Материал: Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

316 Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

правильного и своевременного оказания помощи больным с ОДН нередко зависит не только здоровье, но и жизнь больных. Поэтому не только анестезиологи-реаниматологи, но и врачи любых специальностей должны представлять суть проблемы ДН, уметь диагностировать и лечить это состояние.

Тестовые задания

1. Нормальные показатели РаО2 (мм рт. ст.):

а) 110–120; б) 80–100; в) 60–80; г) 50–60; д) 35–45.

2.Нормальные показатели РаСО2 (мм рт. ст.):

а) 110–120; б) 80–100; в) 60–80; г) 50–60; д) 35–45.

3.Оцените анализ КОС и газового состава крови: рН 7,28; Ра О2 80 ммрт. ст.; РаСО2 55 мм рт. ст.; SB 26 ммоль/л; ВВ 38 ммоль/л; ВЕ +3 ммоль/л:

а) компенсированный метаболический ацидоз; б) декомпенсированный метаболический ацидоз; в) компенсированный респираторный ацидоз; г) декомпенсированный респираторный ацидоз; д) компенсированный метаболический алкалоз.

4.Вентиляционная ДН развивается при:

а) ОРДС; б) ателектазе;

в) переломах ребер; г) пневмонии.

5.Паренхиматозная ДН развивается при: а) ЧМТ; б) ОРДС;

в) миастении; г) применении миорелаксантов.

6.Для астматического статуса нехарактерно: а) нарушение сознания; б) одышка;

в) обильное отделение мокроты; г) зоны «немого» легкого.

7.Какой механизм не участвует в механизме удушья при БА: а) альвеолярный отек;

б) отек слизистой бронхов; в) бронхоспазм;

г) повышенная секреция слизи; д) нарушение выделения мокроты.

8. Одним из критериев перевода больного на ИВЛ является: а) РаО2 100 мм рт. ст.; б) РаО2 60 мм рт. ст.; в) РаСО2 45 мм рт. ст.; г) РаСО2 35 мм рт. ст.

9. У больного диагностирована тяжелая степень декомпенсированного дыхательного ацидоза. Ваши лечебные мероприятия:

а) дыхание чистым кислородом; б) внутривенное капельное введение бикарбоната натрия;

в) внутривенное введение фуросемида; г) перевод больного на ИВЛ.

10. У больного имеет место ОДН. При этом снижено как РаО2, так и РаСО2. О каком типе ОДН идет речь?

а) о вентиляционном; б) о паренхиматозном;

в) о сочетании обоих типов; г) условия задачи неверны, так как РаСО2 не может быть снижено при

уменьшении РаО2.

Ответы к тестовым заданиям: 1 — б); 2 — д); 3 — г); 4 — в); 5 — б); 6 — в); 7 — а); 8 — б); 9 — г); 10 — б).

Литература

1. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии : освежающий курс лекций / Под ред. Э. В. Недашковского. — Архангельск, 2003. — С. 62–71.

2.Анестезиология и реаниматология / Под ред. О. А. Долиной. — М. :

Медицина, 2002. — 544 с.

3.Бронхиальная астма : в 2 т. / Под ред. А. Г. Чучалина. — М. : Агар, 1997. — Т. 2. — С. 151–159.

4.Вестник ОАР : пособие дежуранта. — 2003. — № 6. — С. 55–60.

5.Гальперин Ю. С. Режимы искусственной и вспомогательной вентиляции легких / Ю. С. Гальперин, В. Л. Кассиль // Вестник интенсивной тера-

пии. — 1996. — № 2–3. — С. 3–10.

6.Гордеев В. И. Основы интенсивной терапии / В. И. Гордеев, К. М. Лебединский. — СПб., 1998. — 66 с.

7.Зильбер А. П. Респираторная медицина / А. П. Зильбер. — Петроза-

водск : Изд-во ПГУ, 1996. — 488 c.

8.Интенсивная терапия / Под ред. В. Д. Малышева. — М. : Медицина, 2002. — С. 42–160.

318Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

9.Кассиль В. Л. Острый респираторный дистресс-синдром / В. Л. Касссиль, Е. С. Золотокрылина. — М. : Медицина, 2003. — 224 с.

10.Кассиль В. Л. Респираторная поддержка : руководство по искусственной и вспомогательной вентиляции легких в анестезиологии и интенсивной терапии / В. Л. Кассиль, Г. С. Лескин, М. А. Выжигина. — М. : Медицина, 1997. — 320 с.

11.Клиническая хирургия: пер. с англ. / Под ред. Р. Кондена иЛ. Найхуса. —

М. : Практика, 1998. — С. 241–252.

12.Клинические рекомендации / Под ред И. Н. Денисова, Ю. Л. Шев-

ченко. — М. : ГЭОТАР-МЕД, 2004. — С. 117–196, 390–399.

13.Левит А. Л. Искусственная вентиляция легких : цели, методы, аппаратура / А. Л. Левит, А. А. Альбокринов, О. Н. Савельев. — Екатеринбург, 2002. — 72 с.

14.Марини Д. Д. Медицина критических состояний : пер. с англ. / Д. Д. Марини, А. П. Уиллер. — М. : Медицина, 2002. — 992 с.

15.Морган Д. Э. Клиническая анестезиология : пер с англ. /Д. Э. Морган,

С. М. Мэгид. — М. : Изд-во БИНОМ, 2003. — Кн. 3. — С. 248–268.

16.Нозокомиальная пневмония в хирургии : метод. рекомендации. — М., 2004. — 24 с.

17.Основы анестезиологии и интенсивной терапии в схемах и таблицах : метод. пособие. — Архангельск, 2003. — 114 с.

18.Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — М. : «Мир», 1996. — Т. 2. — С. 567–625.

19.Чучалин А. Г. Бронхиальная астма / А. Г. Чучалин. — М. : Изд. дом

«Русский врач», 2001. — 144 с.

20.Collins V. Control of breathing by artificial methods in Principles of Anesthesiology / V. Collns, W. Jones. — Philadelphia, 1993. — Vol. I. — Ch. 23. — P. 618–652.

21.Fundamentals of Anaesthesia / Edited by C. Pinnock, T. Lin, T. Smith. — Greenwich Medical Media Ltd. — London, 1999. — P. 411–438, 711–715.

22.Whitely S. M. Intensive care / S. M. Whitely [et al.]. — Edinburgh London New York. : Churchill Livingstone, 2004. — 406 p.

Глава 14

ОСТРАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

14.1. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острая церебральная недостаточность (ОЦН) — прогре-

диентно развивающаяся утрата функции сознания и рефлексов ствола головного мозга.

Принятые градации сознания: ясное сознание; поверхностная оглушенность; глубокая оглушенность (сопор); апаллическое состояние; кома I; кома II; кома III; «запредельная кома», которая соответствует понятию «смерть мозга».

Причины ОЦН (пусковые события). ОЦН может быть следствием любых событий, вызывающих воспаление в интракраниальном пространстве, снижение синтеза или повышение расхода АТФ, извращение утилизации глюкозы, механическую или химическую блокаду проведения афферентных импульсов. Из перечисленных причин только механические всегда являются внутримозговыми. Остальные, как правило, сосудистые нарушения, могут начинаться на территории любых органов или с нарушения функций любых систем. ОЦН чаще наблюдается в детскомвозрасте, имея несомненнуюсвязь стемпом ростамакроорганизма.

Эпидемиология. Структура причин ОЦН в различных возрастных группах не совпадает. Суммарное распределение пусковых событий ОЦН представлено в табл. 14.1. Как видно, основной причиной ОЦН у детей являются инфекционные (прежде всего, вирусные) токсикозы. У взрослых ведущую роль играют нарушения мозгового кровообращения, отравления, травмы. Но и внутри групп «взрослые» и «дети» структура причин ОЦН изменчива. Например, пики встречаемости острых экзогенных отравлений у детей приходятся на периоды: 1–3 года (реализация «рефлекса исследователя»); 10–12 лет (поиск «острых ощущений»); 14–16 лет(суицидальныепопытки истинные иложные).

320 Глава 14. Острая церебральная недостаточность

Структура причин ОЦН не полностью отражает их значимость для формирования сведений о причинах смерти. Так, механическое прекращение мозгового кровотока (повешение) у взрослых редко является причиной ОЦН (1,5 % больных) потому, что большинство попыток повешения заканчиваются летально.

14.2. ПАТОГЕНЕЗ

Можно выделить два основных варианта патогенеза ОЦН. I. Нарушения сознания, не связанные с воспалением. Если пред-

ставить блок-схему сознания по аналогии с блок-схемой электронновычислительной машины (рис. 14.1), то воздействие на любой блок или на связь между блоками приведет к нарушению сознания как целостной функции.

Воздействие может быть механическим (разрушение клеток, перерыв аксонов и дендритов) или фармакологическим: нарушение синтеза или освобождения ацетилхолина, катехоламинов, глютамата; торможение метаболизма в нейронах. В результате ОЦН будет обратимой, если воздействие не привело к развитию воспаления (классический пример — наркоз) или будет углубляться после прекращения воздействия, если воспаление спровоцировано.