Материал: Патофизиология системы крови

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

Рис. 8. Проявления патологических изменений лейкоцитов

Изучение темы имеет четкий учебный характер и предусматривает:

базовую подготовку студента по анатомии, гистологии, медицинской и биологической физики, бионеорганической, биоорганической и биологической химии, биологии (общей, молекулярной и медицинской), а также базируется на знании и понимании нормальной физиологии, микробиологии и интегрируется с изучением патологической анатомии, патоморфологии и фармакологи;

обеспечивает приобретение студентами глубоких знаний по патофизиологии системы крови. Усвоение студентами основных положений, умений и практических навыков в раскрытии этиологии и патогенеза заболеваний системы крови (красная кровь). Изучение механизмов нарушения кроветворения, постоянства клеточного состава и жидкой части периферической крови;

развивает специальные способности к клиническому мышлению;

обеспечивает возможность диагностики, лечения, осуществления профилактики заболеваний крови.

Конечная цель предусматривает:

Умение трактовать основные понятия общей нозологии.

Интерпретировать причины, механизмы развития и проявления типических патологических процессов и наиболее распространенных заболеваний.

Анализировать причины и механизмах функциональных, структурных, метаболических нарушений органов и систем организма при различных заболеваниях.

Достижение цели специальной подготовки проводится на основе Ос-

вітньої професійної програми підготовки спеціаліста за спеціальністю

14.03.04 патологічна фізіологія, согласно которой студент должен уметь использовать эти знания в процессе дальнейшего обучения и в профессиональой деятельности для решения клинических проблем, а также является фундаментом для освоения студентами клинических дисциплин (внутренние болезни, хирургия, акушерство и гинекология, клиническая фармакология, педиатрия, анестезиология и др.).

С этой целью предполагается последовательное методическое изучение следующих вопросов:

Нарушение лейкопоэза. Качественные и количественные изменения лейкоцитов.

Лейкоцитоз. Механизмы возникновения лейкоцитозов и их классификация. Причины и механизмы развития различных видов лейкоцитоза – физиологического, патологического, реактивного, перераспределительного. Причины увеличения количества отдельных видов лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов, базофилов).

Лейкопения. Классификация. Формы лейкопений по патогенезу. Причины уменьшения количества отдельных видов лейкоцитов (нейтропении, лимфопении, эозинопении, моноцитопения и др.). Аграгулоцитоз.

Изменения лейкоцитарной формулы. Абсолютный и относительный лейкоцитоз и лейкопения. Ядерный сдвиг нейтрофильных гранулоцитов.

Лейкемоидные реакции. Виды, этиология, патогенез, критерии диагностики.

Лейкоз. Этиология и патогенез. Современная классификация лейкоза. Клинические проявления острого и хронического лейкоза. Изменения в гемограмме и костном мозге при лейкозах. Стадии острого и хронического лейкоза. Прогноз.

Овладение практическими навыками и умениями по данной теме, с учётом конечной цели, осуществляет подготовку специалистов-медиков на основе квалификационных требований государственного стандарта высшего медицинского образования Украины. Освоение теоретического материала – фундамента – для дальнейших возможностей применения знаний и умений в клинической практике.

1. НАРУШЕНИЕ ЛЕЙКОПОЭЗА

Выделяют следующие нарушения лейкопоэза:

1)усиление (угнетение) образования лейкоцитов в гемопоэтической ткани;

2)нарушение созревания лейкоцитов в кроветворных органах;

3)продукция патологически измененных лейкоцитов.

Этиология. Нарушение лейкопоэза возникает при действии физических (ионизирующее излучение, ультрафиолетовые лучи), химических и биологических (бактерии, вирусы, простейшие) факторов. К эндогенным факторам нарушения лейкопоэза относятся генетические нарушения образования и дифференцировки лейкоцитов.

1.Усиление или угнетение образования лейкоцитов в гемопоэтической ткани

Усиление лейкопоэза реактивного характера может быть обу-

словлено 1) повышением выработки гуморальных его стимуляторов (колониестимулирующих факторов, КСФ) и 2) уменьшением продукции их ингибиторов (кейлоны, простагландины Е, лактоферрин, изоферритин). Усиливается пролиферация лейкопоэтинчувствительных клеток костного мозга (КМ) с ускорением их последующей дифференцировки в зрелые лейкоциты.

Усиление лейкопоэза опухолевой природы происходит при дей-

ствии канцерогенных факторов, вызвавших мутацию генов, ответственных за размножение и дифференцировку кроветворных клеток II-IV классов, что характерно для лейкоза.

Угнетение лейкопоэза может быть обусловлено:

1.нарушением регуляции образования лейкоцитов (уменьшение выработки КСФ, увеличение продукции ингибиторов лейкопоэза);

2.дефицитом пластических факторов (белковое голодание, недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты);

3.наследственным или приобретённым поражением клеток-предшественни- ков и стромальных клеток;

4.генерализованным поражением всей лейкопоэтической ткани (наследственная нейтропения, ионизирующее излучение, опухолевые метастазы и лейкозные инфильтраты, лекарственная аллергия).

2.Нарушение созревания лейкоцитов

Кнарушению созревания лейкоцитов приводят:

1.Мутации (при лейкозах).

2.Действие экзо- и эндогенных факторов (гнойная и вирусная инфекции, интоксикации, лекарственные аллергены).

3.Изменение проницаемости костномозгового барьера (действие глюкокортикоидов).

3.Продукция патологически измененных лейкоцитов

Продукция патологически измененных лейкоцитов может возникать

вследствие:

1.опухолевой трансформации лейкопоэтической ткани при лейкозе, генетически обусловленных нарушениях структуры (пельгеровская аномалия лейкоцитов) и обмена веществ в лейкоцитах,

2.неэффективного лейкопоэза с укорочением продолжительности жизни лейкоцитов.

2. КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

Качественные изменения лейкоцитов заключаются в появлении их дегенеративных форм.

Наиболее часто встречаются следующие дегенеративные формы лей-

коцитов:

нейтрофилы и моноциты с токсигенной зернистостью и вакуолизацией цитоплазмы,

гиперсегментированные нейтрофилы,

дегенеративные изменения лимфоцитов в виде пикнотически измененного ядра,

тени Боткина-Гумпрехта,

атипичные мононуклеары (лимфомоноциты),

гипохроматоз,

анизоцитоз лейкоцитов,

тельца Князькова-Деле.

1.Нейтрофилы и моноциты с токсигенной зернистостью и вакуолизацией цитоплазмы. Токсическая зернистость нейтрофилов

возникает в результате коагуляции белка цитоплазмы под влиянием инфекционного или токсического агента. В этих случаях, помимо характерной для нейтрофилов мелкой нежной зернистости, в цитоплазме появляются крупные грубые базофильно окрашенные гранулы и вакуоли (рис. 9).

Вакуолизация цитоплазмы и (реже) ядра – признак жирового перерож-

дения клетки. При фиксации препарата спиртом жир растворяется, и остаются пустые участки, не воспринимающие окраску – «дырявые лейкоциты»

(рис. 10).

Токсическая зернистость и вакуолизация цитоплазмы нейтрофилов и моноцитов нередко встречаются при тяжёлом течении гнойно-воспалитель-