Материал: Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А

25.2. Хронические сиаладениты

1

Рис. 25.2.25. Варианты сиалодохитов главного выводного протока (а,б,в,г). Сиалофаммы околоушной железы.

Рис. 25.2.26. Сиалограмма больного с сиалодохитом внутрижелезистых протоков.

Клиника. Жалобы больных сводятся к наличию распирающей и болезненной рецидивирующей припухлости в щечной или околоушной областях. Припухлость появляется при приеме пищи, переохлаждении, простудных заболеваниях. При обследовании больного главный выводной проток околоушной железы пальпируется в виде плотного болезненного тяжа. В области устья слизистая оболочка гиперемированная и отечная. При массировании железы из устья протока под напором выделяется застойная и вязкая слюна с нитями (хлопьями) фибрина (или слизисто-гнойная слюна) в большом количестве (до 6-8 мл). Слюна имеет соленоватый привкус. Устье выводного протока может быть сужено и слюну тогда возможно получить только после бужирования устья протока. Вне обострения симптомов интоксикации нет.

В начальной стадии заболевания клиническая симптоматика выражена мало, в клиниче- ски выраженной стадии - встречаются ранее описанные симптомы, в поздней стадии - частые рецидивы с резко выраженным клиническим проявлением.

60S

25. НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

На сиалограмме - чередование участков расширений и сужений только главного выводного протока или только внутрижелезистых протоков, в других случаях - главного и внутрижелезистых протоков. Паренхима железы может быть неизменной, а могут наблюдаться участки скопления рентгеноконтрастного вещества (рис.25.2.25-25.2.27).

A.M. Солнцев и соавт. (1991) выделяют еще одну форму хронического сиалодохита - лимфогенный сиалодохит. Нами эта форма заболевания описана в предыдущем разделе данного руководства.

Рис. 25.2.27. Варианты сиалодохитов главного и внутрижелезистых протоков (а,б,в,г). Сиалограммы околоушной железы.

Рис. 25.2.28. Сиалодохит. Диффузная круглоклеточная инфильтрация околоушного протока.

Окраска гематоксилин - эозином. Ув. х 120.

Морфологическая картина сиалодохита подробно описана Н.А. Колесовой (1991). Согласно ее наблюдениям эпителий околоушного протока при сиалодохите выглядит дистрофически измененным, вплоть до полной десквамации и очагового разрушения. В некоторых участках, наоборот, отмечаются его локальная пролиферация с образованием неравномерных напластований, выступающих в просвет протока. Подэпителиальная мембрана утолщена, коллагенизирована, спаяна с подлежащей тканью. Собственная оболочка инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, лаброцитами (рис.25.2.28). Фиброзная оболочка изменяется в меньшей степени: в ней выявляются мелкие круглоклеточные инфильтраты, сочетающиеся со склерозом части микрососудов и волокнистой стромы. Микрососуды вы-

606

25.2. Хронические сиаладениты

глядят полнокровными, стенки их неравномерно утолщены, инфильтрированы, иногда разрыхлены в отдельных участках. Волокнистая строма в местах инфильтрации разрушена. Наряду с этим определяется очаговое слияние и склероз коллагеновых волокон.

Диагноз устанавливается с учетом анамнестических данных, клинической симптоматики проявления заболевания и результатов сиалографии.

Лечение. Консервативное лечение сиалодохита сводится только к ликвидации остроты воспалительных проявлений, но ни в коем случае не приводит к ликвидации рецидивов заболевания, а тем более к его излечению.

Консервативное лечение заключается в назначении уротропина, салола, антисептических промываний железы, препаратов йода и т.д. (см. ранее). Хорошие результаты получены при промывании протока 0,1% раствором кверцетина и аэросила, а также внутрипротокового облучения гелий - неоновым лазером (Д.В. Топчий, 1993).

В нашей клинике для лечения хронического сиалодохита мы используем операцию - экстирпация околоушного протока, предложенную A.M. Солнцевым и соавт. (1986). Перед операцией проводят санацию железы путем ежедневного ее промывания антисептическими растворами в течение 6-7 дней, т.е. до появления прозрачной слюны (без слизи, фибрина, гноя). Операция производится под местным обезболиванием ( инфильтрационной анестезией). В устье выводного протока на глубину 1,5 см вводится полиэтиленовый катетер, диаметр которого соответствует просвету протока и через него из шприца медленно вводят 2 мл 2% новокаина. Разрез слизистой оболочки щеки длиной до 3-4 см делают параллельно линии смыкания зубов, окаймляя устье протока. Выделяют проток тупым путем, а при наличии добавочной доли вместе с последней. В области вступления внежелезистого отдела околоушного протока в паренхиму железы его захватывают и выкручивают или отсекают. В рану вводится активный дренаж, который фиксируется к слизистой оболочке швами. Полиэтиленовый катетер и резиновый баллончик выводят из полости рта и фиксируют на коже лба. Цель активного дренажа - отсасывание крови и раневого экссудата из послеоперационной раны.

В целях химической денервации ушновисочного нерва (для угнетения функции слюнной железы) между верхним краем козелка ушной раковины и задней поверхностью мыщелкового отростка вводят 80% этиловый спирт на 2% растворе новокаина на глубину 1,5-2 см (в зависимости от степени развития подкожной клетчатки).

На область послеоперационного вмешательства на 24 часа накладывается давящая повязка. В послеоперационный период назначается 0,1% раствор атропина сульфата по 6-8 кпл за 20-30 мин. до еды 3 раза в сутки в течение 7 дней. Активный дренаж удерживается до 5-7 дней, опорожняя резиновый баллон по мере его заполнения. При обтурации просвета катетера (сгустками крови или слизью) его промывают растворами антисептиков или протеолитических ферментов.

б)

Рис. 25.2.29. Сиалограммы околоушной железы больного с актиномикозом. Фаза: а) заполнения паренхимы;

б)резорбции и опорожнения.

При наблюдении за больными в отдельные периоды (от 1 года до 6 лет) железа пальпаторно и визуально не определялась, т.е. возникает ее атрофия.

Осложнения, которые могут возникнуть в послеоперационном периоде (сохранение функции околоушной железы) связаны с погрешностями в технике проведения операции.

607

25 НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

а)

Рис.25.2.30.Туберкулезноепоражениеоколоушнойжелезы. Сиалограммы в фазе: а) заполнения паренхимы;

б)резорбции и опорожнения.

<8>Специфическиесиаладениты

Актиномикоз слюнных желез встречается исключительно редко и описывается в литературе в виде казуистических сообщений. Инфекция может попасть в железу гематогенным, лимфогенным или дуктогенным путем, но обычно железа поражается вторично при глубоких формах актиномикоза околоушной области. По своей сути это есть специфический контактный сиаладенит.

Этиология и клиническая симптоматика актиномикоза слюнных желез описаны ранее. Поэтому остановимся на сиалографической характеристике актиномикоза слюнных желез, которая наиболее подробно дана Н.И. Бабичем (1984). Через 15 секунд после начала введения водорастворимого рентгеноконтрастного вещества на рентгеновском снимке №1 определяется заполнение рентгеноконтрастным веществом околоушного протока. Во внутрижелезистой части проток расширен, деформирован, с перемежающими участками сужения и расширения. Деформированы и расширены протоки первого и второго порядка. Заполнены неизмененные протоки добавочной доли железы. Через 45 секунд после начала введения верографина на рентгенологическом снимке №2, наряду с описанными на сиалограмме №1 изменениями выводных протоков железы, частично прослеживаются неизмененные протоки третьего и четвертого порядка. На ограниченном участке - заполнение ацинусов. Неизмененная паренхима добавочной доли железы равномерно заполнена рентгеноконтрастным веществом. Через 2 минуты после прекращения введения верографина (на рентгеновском списке №3) определяется ретенция рентгеноконтрастного вещества в расширенных участках околоушного протока и протоках первого, второго и третьего порядка (рис. 25.2.29). Остатки рентгеноконтрастного вещества прослеживаются в добавочной доле железы. Таким образом, для актиномикоза околоушных слюнных желез характерны изменения внутрижелезистых протоков (деформация, очаговое расширение), нечеткое выявление ацинусов, ретенция рентгеноконтрастного вещества. Помимо этого, при актиномикозе сиалография позволяет выяснить патогенез процесса (дуктогенный или контактный путь распространения инфекции), что в конечном итоге позволяет применить адекватное лечение (Н.И. Бабич, 1984).

Туберкулез слюнных желез встречается очень редко. Поражение может происходить контактным путем, гематогенно или лимфогенно. Сиалографическая характеристика туберкулеза слюнных желез подробно дана Н.И. Бабичем (1984).

Через 15 секунд после начала введения верографина на рентгеновском снимке №1 определяется заполнение околоушного протока, который не изменен. Нормальная структура железы практически не определяется. Рентгеноконтрастное вещество образует связанные между собой крупные, вытянутые, неправильной формы скопления. Через 45 секунд после начала введения верографина околоушный проток заполнен рентгеноконтрастным веществом. Определяются также более крупные, бесформенные скопления рентгеноконтрастной массы в ацинусах железы. Нормальная структура ацинусов не прослеживается. Через 2 минуты после окончания введения верографина, имеется ретенция рентгеноконтрастного вещества (рис. 25.2.30). Таким образом, при туберкулезном поражении слюнных желез сиалография прежде всего позволяет уточ-

608

25.2. Хронические сиаладениты

нить форму поражения железы. В случае туберкулеза лимфатических узлов околоушной

железы на сиалограммах обнаруживается картина, соответствующая лимфадениту этой области. При попадании в железу специфического возбудителя на сиалограммах определяется картина деструктивного процесса с развитием полостей в железе, сообщающихся с выводными протоками ( Н.И. Бабич, 1984 ).

25.3. СИАЛОЗЫ

Синонимы: сиаладеноз, сиалозоаденит. интерстициальный сиаладенит, симптоматическая сиалопатия, гипертрофический сиалоз, доброкачественная гипертрофия слюнных желез идр.

Термин "сиалоз" был введен S. Rauch в 1956 г. Под этим термином объединяются дистрофические заболевания слюнных желез, которые вызваны общими нарушениями в организме и приводящие к патологическим изменениям секреции. Воспалительные изменения в железах рассматриваются как вторичные, которые возникают в результате проникновения инфекции в железу дуктогенным путем (вследствие снижения слюноотделения). Этим термином подчеркивается первично невоспалительная природа заболевания. Термин принят ВОЗ и включен в Международную гистологическую классификацию опухолей слюнных желез в 1974 г. а также в 1991 г. в группу "опухолеподобные поражения".

Этиология. В зависимости от причин, которые вызывают дистрофические изменения в больших слюнных железах сиалозы подразделялись многими учеными на отдельные группы. К настоящему времени предложено много классификаций сиалозов (S. Rauch, 1959; G. Siefert, 1966; B.C. Коваленко, 1970; И.Ф. Ромачева, 1973; J. Haubrich, 1976; Г.И. Семенченко, А.Ф. Коваленко, 1982; B.C. Колесов, 1987; A.M. Солнцев и соавт., 1991 и др.).

В нашей клинике, основываясь на этиологических принципах, мы пользуемся классифи- кацией A.M. Солнцева и соавт. (1991), которая различает следующие виды сиалозов:

—эндокринные;

—нейрогенные;

—связанные с нарушением питания (алиментарные);

—смешанные;

—неясной этиологии.

Эндокринные сиалозы развиваются при эндокринных заболеваниях, гормональных перестройках и других нарушениях (нарушении функций половых желез, при сахарном диабете, диффузно - токсическом зобе, при наступлении менопаузы и др.). Нейрогенные сиалозы возникают при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, при психической травме, вегетоневрозе, диэнцефальном синдроме и др. В патогенезе важную роль играет вегетативная дисрегуляция, обусловленная преимущественно симпатической частью вегетативной нервной системы. Алиментарные сиалозы наблюдаются при исхудании, заболеваниях желудочно - кишечного тракта (гепатиты, цирроз печени, колит, панкреатит и др.), при нерациональном голодании и др. Смешанные сиалозы - при сочетании ранее перечисленных этиологических факторов Сиалозы неясной этиологии - причину заболевания, в настоящее время, выяснить не удается. В последние годы выделяется новая группа сиалозов, кото-

рые возникают в условиях экологического загрязнения фторидами и радионуклидами (В.И. Митченок, 1996, А.И. Панькевич, 2000).

Разработаны экспериментальные модели аутоиммунного, метаболического и нейроциркулярного сиалозов (G. Seifert.1962; Л.Д. Чулак, 1983 и др.).

Клиника. Клинические проявления сиалозов сходны между собой независимо от вызвавших их этиологических факторов. Характеризуются рецидивирующим увеличением чаще околоушных, реже других больших слюнных желез. Припухлость появляется чаще без видимых причин. Больные обычно это связывают с переохлаждением, перегреванием, приемом пищи, простудными заболеваниями и другими факторами. Припухлость удерживается от нескольких дней до нескольких недель, а затем самостоятельно медленно размеры железы нормализуются.

Частота рецидивов может быть различной (от одного раза в неделю до одного раза в полугодие). Размеры увеличенных слюнных желез варьируют: от малозаметной до резко выраженной припухлости.

В развитии сиалозов B.C. Колесов (1987) выделяет 3 стадии: начальную (стадию гиперсекреции), клинически выраженную (стадию истощения секретообразования и дистрофических изменений эпителия) и позднюю (стадию липоматоза и фиброза).

Больные обращаются обычно к врачу за медицинской помощью в клинически выраженной стадии заболевания.

609

25 НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

в)

Рис. 25.3.1. Внешний вид больной с эндокринным сиалозом (а). Сиалограмма

околоушной железы в фазе заполнения паренхимы (б) и фазе резорбции и опорожнения (в).

При осмотре имеется асимметрия лица за счет одностороннего увеличения околоушной железы или наблюдается двустороннее увеличение околоушных желез. Припухлость обычно безболезненная или малоболезненная. Кожа в цвете не изменена. В складку кожа берется легко (при небольшой припухлости) и с трудом (при заключительном ее увеличении). Открывание рта свободное. Слизистая оболочка полости рта обычно менее увлажнена и может быть гиперемированной, т.к. большинство больных обращаются к врачу в стадии истощения секретообразования (клинически выраженной стадии сиалоза). Устье выводного протока не изменено. При массировании железы у большинства обследуемых из протока выделяется прозрачная слюна, реже - вязкая слюна с прожилками слизи или хлопьями фибрина, а в некоторых случаях - мутная слюна. Слюноотделение из пораженной железы (или двух желез) снижено. А.Ф Коваленко (1982) выявил резкое нарушение ферментовыделительной функции слюнных желез.

При проведении сиалографии околоушных желез выявляются следующие изменения: сужение мелких и более крупных протоков, обеднение рисунка паренхимы железы (рис.25.3.1- 25.3.3). Сужение всех выводных протоков обусловлено их сжатием из-за гипертрофии и гиперплазии клеток паренхимы железы. Если на фоне сиалоза в железе развиваются воспалительные изменения, то возможна деформация главного выводного протока и протоков I, II порядков, т.е. развивается сиалодохит (рис.25.3.3-в,г). Наряду с этим в железе наблюдаются воспалительные изменения в виде перидуктальных круглоклеточных инфильтратов, а в поздней стадии сиалоза - замещение клеток паренхимы железы жировой или фиброзной тканью с лимфо - плазмоклеточной инфильтрацией (B.C. Колесов, 1987). Цитологическая картина слюны изменяется (рис. 25.3.4).

Лабораторные анализы крови и мочи без особых изменений. При обострении воспалительных явлений наблюдается нейтрофилез, ускорение СОЭ и др.

Диагностика этого заболевания представляет определенные трудности из-за разнообразия этиологических факторов, которые вызывают развитие сиалозов. Установление диагноза основывается на анамнезе, клиническом обследовании больного, результатах сиалографии и сиалометрии, а также данных морфологического исследования биоптатов слюнных желез. Этим больным необходимо проводить полное обследование для выявления имеющихся заболеваний в других органах и системах.

610