Материал: Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А

25.3. Сиалозы

Рис. 25.3.2. Внешний вид больной с нейрогенным сиалозом (а).

Сиалограммы околоушной железы в фазе заполнения паренхимы (б) и фазе резорбции и опорожнения (в).

в)

Рис. 25.3.3. Сиалофаммы околоушных желез больных сиалозом (а,б,в,г).

Наблюдается сужение всех выводных протоков. Паренхима железы не определяется. Деформация главного выводного протока и протоков I, II порядков при развитии воспалительных явлений в железе на фоне сиалоза (в, г).

611

25.4 Синдромы с поражением слюнных желез

мии с полиартритом и сухим кератоконъюктивитом. В 1933 г. шведский офтальмолог Sjogren описал все эти признаки вместе с проявлением паротита.

Этиология синдрома Шегрена до настоящего времени полностью не изучена. Многочисленными исследованиями показано, что ведущая роль в патогенезе заболевания принадлежит аутоиммунным нарушениям. Чаще болеют женщины в возрасте более 50 лет. хотя так же выявлено заболевание в возрасте 30-40 лет у женщин с овариальной недостаточностью. Заболевание встречается и у мужчин.

Клиника. Заболевание проявляется недостаточностью всех желез внешней секреции. Ведущим стоматологическим симптомом является: рецидивирующая припухлость в околоушных областях (реже с одной стороны); сухость слизистой оболочки полости рта - ксеро- стомия; сухость губ; множественный, преимущественно, пришеечный кариес зубов. У больных имеется ксерофтальмия - сухость глаз, светобоязнь, ощущение "засыпанного песка" в глазах, плач без слез, частые конъюктивиты. Кроме этих симптомов у больных должен быть ревматоидный артрит, а также могут быть - ринит, фаринготрахеобронхит, вульвит, вагинит, сухость потовых и сальных желез кожи, ксеродермия, гастриты с пониженной кислотностью и др.

При осмотре больного имеется увеличение больших слюнных желез, чаще околоушных (рис. 25.4.1). Кожа над припухлостью в цвете не изменена, собирается в складку. При пальпации железа плотная, бугристая, безболезненная или малоболезненная. Открывание рта свободное. Слизистая оболочка полости рта сухая. Устья выводных протоков расширены, зияют. При массировании железы из протока выделяется умеренное количество вязкой слюны (в начальной стадии) или несколько капель вязкой слюны (в клинически выраженной стадии) или слюны получить невозможно (в поздней стадии).

При проведении сиалометрии - гипоили асиалия На сиалограмме - скопление в паренхиме железы рентгеноконтрастных веществ в виде округлых пятен размером 1-2 мм и более (в виде "гроздьев винограда"). Главный выводной проток и внутрижелезистые протоки I и II порядка сохраняли правильное строение (рис. 25.4.1-25.4.3). В поздней стадии заболевания размеры полостей увеличиваются, появляется деформация всех протоков. По мнению B.C. Колесова (1986) микроскопическое исследование является одним из наиболее информативных тестов диагностики синдрома Шегрена. В качестве объекта для биопсии следует использовать околоушную железу или малые слюнные железы полости рта, в частности, нижней губы.

Патогномоничным признаком заболевания служит более или менее выраженное замещение паренхимы железы лимфоидной тканью с характерными изменениями системы выводных протоков, заключающимися в пролиферации эпителия и миоэпителия. Степень поражения железы нарастает по мере прогрессирования процесса (рис. 25.4.4).

Диагностика. Синдром Шегрена следует дифференцировать с ксеростомией, которая может быть обусловлена нарушением как центральных механизмов слюноотделения (нейрогенная ксеростомия, наблюдаемая при неврозах, ушибах головного мозга и т.д.), так и выявляемая при гипертиреозе, сахарном диабете, старческом возрасте, приеме некоторых лекарственных препаратов (психотропные средства) и др. Различают 3 степени ксеросто- мии: первая - сухость во рту появляется после длительного разговора, слизистая оболочка умеренно влажная, во рту обнаруживается небольшое количество пенистой слюны, из протоков слюнных желез при массировании выделяется прозрачная слюна в обычном или уменьшенном количестве; вторая - постоянная сухость во рту, особенно во время еды, разговоре, появляется желание постоянно увлажнять рот водой, слизистая оболочка сухая и имеет нормальную окраску, при обследовании слюнных желез отмечается гипосаливация; третья - отмечается резкая сухость во рту, боль при еде, воспалительные процессы в слизистой оболочке полости рта, при массировании слюнных желез из их протоков получить слюну невозможно.

Лечение больных синдромом Шегрена должно проводиться в содружестве с врачамиревматологами, аллергологами, иммунологами, офтальмологами и другими специалистами. Врач-стоматолог выявляет заболевание, а в дальнейшем проводит симптоматическое ( направленное на повышение слюноотделения), а в некоторых случаях - хирургическое вмешательство. Стимуляция железы осуществляется йодистым калием, пилокарпином, галантомином. Прибегают к новокаиновым блокадам звездчатого ганглия, электрофорезу йодистым калием, вибрационному вакууму, компрессионному массажу.

613

25. НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Рис. 25.4.1. Внешний вид больной с синдромом Шсгрена (а). Сиалограммы правой (б)

и левой (в) околоушных желез этой же больной.

Рис. 25.4.2. Синдром Шегрена. Сиалограммы околоушной железы. Фаза заполнения паренхимы (а). Фаза резорбции и опорожнения (б).

Рис. 25.4.3. Синдром Шегрена. Сиалограмма

околоушной железы. Скопление рентгеноконтрастнои массы в паренхиме железы в виде "гроздьев винограда"

614

25 4 Синдромы с поражением слюнных желез

Рис. 25.4.4. Синдром Шегрена. Микрофото. Выраженная пролиферация эпителия протоков с облитерацией просвета. Окраска гематоксилин - эозином. Ув.: х 140.

$ Болезнь Микулича

В1892 г. Johann Mikulicz описал это заболевание, которое в дальнейшем получило его имя. До настоящего времени этиология болезни не выяснена, А.В. Клементов (1967) относит это заболевание к лимфогрануломатозам, А.И. Пачес (1964) - к коллагенозам, Р.А. Балон и со-

авт. (1973) - к псевдотуберкулезам, другие авторы - к сиалозам.

Клиника.. Характеризуется медленным увеличением (припуханием) всех слюнных и слезных желез. Часто в процесс вовлекаются и слизистые железы щек и языка. Болезнь продолжается годами. Поздние осложнения - атрофия слюнных желез с ксеростомией и ксерофтальмией. Сиалографические изменения напоминали таковые при синдроме Шегрена (рис.25.4.5).Окончательный диагноз можно установить после гистологического исследования биоптата слюнных желез - это замещение паренхимы железы лимфоидной тканью.

Рис. 25.4.5. Болезнь Микулича. Сиалограммы околоушной (а) и поднижнечелюстной (б) желез.

Диагностика. Дифференциальную диагностику нужно проводить с синдромом Микулича. Под этим названием объединяются различные заболевания, которые клинически характеризуются припухлостью в области слюнных желез. При синдроме Микулича поражаются внутрижелезистые лимфатические узлы. Причиной могут являться заболевания крови (лимфолейкоз), гемобластозы, туберкулез, саркоидоз, метастазы злокачественных опухолей и др. Диагноз синдрома Микулича правомерен только как первичный, требующий всестороннего обследования больного и установления истинного диагноза.

Лечение. Терапевтический эффект может быть достигнут при помощи противовоспалительного курса лучевой терапии, которая способна подавлять развитие лимфоидной ткани в железах (A.M. Солнцев и соавт., 1991).

615

25. НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

<8> Саркоидоз слюнных желез

Синоним: синдром Хеерфордта, увеопаротит, синдром Хеерфордта-Милиуса. Заболевание описано в 1909 г. датским офтальмологом C.F. Heerfjrdt. Саркоидоз слюнных желез - это один из клинических вариантов общего заболевания - саркоидоза.

Саркоидоз - хроническая болезнь неясной этиологии, характеризуется поражением лимфатической системы, внутренних органов и кожи с образованием специфических гранулем. Синонимами саркоидоза являются: болезнь Бека, болезнь Бенье-Бека - Шауманна, гранупематоз доброкачественный, хронический эпителиоидно-клеточный ретикулоэндотелиоз, доброкачественный лимфогранулематоз.

Синдром встречается у лиц среднего возраста, чаще у женщин. Характеризуется рецидивирующим воспалением обеих околоушных желез (в редких случаях припухает одна железа), иридоциклитом (воспалением радужки и ресничного тела), парезом лицевого нерва. Эта триада протекает на фоне волнообразной (ундулирующей) лихорадки (характеризуется чередованием периодов повышения и снижения температуры тела на протяжении нескольких дней). Поражение слюнной железы протекает по типу рецидивирующего сиаладенита. У больных имеется сухость в полости рта. Отмечается снижение слюноотделения. Сиалограммы отличаются полиморфизмом, но чаще всего напоминают паренхиматозный паротит. Гистологическое исследование - замещение ацинусов железы эпителиоидными клетками (рис.25.4.6) со светлой ацидофильной цитоплазмой, округлыми или овальными ядрами. Формируются гранулемы, в которых встречаются единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова - Лангханса. По периферии клетки окружены макрофагами и лимфоцитами. В ряде случаев саркоидоз сочетается с лимфаденитом, поражением слизистой оболочки дыхательных путей, вплоть до развития бронхопневмонии.

Функция стоматолога заключается только в выявлении саркоидоза слюнных желез, а медикаментозное лечение осуществляют во фтизиатрическом отделении. Больным назначают длительные курсы терапии кортикостероидами и др. лечение.

Рис. 25.4.6. Саркоидоз околоушной железы. Микрофото. Многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса. Окраска гематоксилин - эозином. Ув.: х 250.

<8> Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение

Заболевание относится к родственным состояниям опухолей слюнных желез (по Международной классификации опухолей слюнных желез, принятой ВОЗ).

Причины развития данного заболевания не выяснены. Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение внешне напоминает опухоль (плотная, бугристая, безболезненная). Может поражать как околоушные, так и поднижнечелюстные железы (рис. 25.4.7). Медленно, в течение нескольких лет, увеличивается в размерах. Самостоятельно не уменьшается. Открывание рта свободное. Устье выводного протока зияет, слюноотделение уменьшено. При массировании можно получить каплю вязкой слюны. На сиалограмме имеется сходство с синдромом Шегрена в поздней стадии развития заболевания. В паренхиме железы имеются скопления рентгеноконтрастной массы округлой и неправильной формы, размером от нескольких миллиметров в диаметре до 1 см и более. Протоки I и II порядка нечеткие, местами деформированы. Главный выводной проток расширен (рис.25.4.8). По мнению B.C. Колесова (1987) и A.M. Солнцева и соавт. (1991), доброкачественное лимфоэпителиальное поражение нельзя отнести к синдрому Шегрена, т.к. обследование этих больных не выявило наличия, как минимум, двух из трех обязательных симптомов триады синдрома Шёгрена (ксерофтальмии, ревматоидного полиартрита), что считается необходимым условием для установления этого диагноза. Имеется сходство морфо-

616

25.4. Синдромы с поражением слюнных желез

логической картины доброкачественного лимфоэпителиального поражения и синдрома Шегрена.

Положительные результаты лечения получены от противовоспалительной лучевой терапии. Учитывая, что клиническое течение заболевания напоминает опухоль, то методом выбора может быть хирургическое лечение - экстирпация поднижнечелюстной железы или паротидэктомия. Экстирпация околоушного протока к положительным результатам не приводит.

Хочу полностью согласиться с мнением B.C. Колесова (1987) в том, что особенности клинического течения хронических паротитов, сиалозов, синдромов с поражением слюнных желез требуют отнесения больных с этими заболеваниями в диспансерную группу в связи с необходимостью систематического лечения стоматологами и врачами различных специальностей, решения вопросов трудоспособности и трудоустройства, возможностью развития осложнений, угрожающихжизни.

Рис. 25.4.7. Внешний вид больной с доброкачественным лимфоэпителиальным поражением слюнных

желез. До паротидэктомии: а)- вид спереди; б)- видсбоку. После паротидэктомии:

в)определяется увеличение поднижнечелюстной железы.

Рис. 25.4.8. Сиалограмма околоушной железы больной с доброкачественным лимфоэпителиальным поражением.

617

А.А. Тимофеев, 'Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

25.5. КИСТЫ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Кисты могут возникать как в больших, так и в малых слюнных железах. Кисты малых слюнных желез встречаются чаще, чем больших (соответственно: 61,2% и 38,8%). Среди кист больших слюнных желез наиболее часто наблюдаются кисты подъязычных (33,6%), значительно реже околоушных (3,4%) и поднижнечелюстных (1,8%) желез. Возраст больных был от 12 до 76 лет, но чаще встречаются в молодом возрасте.

& Кисты малых слюнных желез

Кисты малой слюнной железы возникают в результате нарушения проходимости ее выводного протока, которое наблюдается в результате травмы или воспалительных явлений. О

травматическом происхождении свидетельствует преимущественная локализация кист на нижней губе (при прикусывании) и то, что у больных кистозной оболочки нет, а ее стенка представлена грануляционной или волокнистой соединительной (фиброзной) тканью. В зависимости от гистологического строения различают следующие кисты малых слюнных желез (J.D. Harrison, 1975):

•истинные (ретенционные) - кистозной оболочки не содержат, а ее роль выполняет капсула малой слюнной железы;

•экстравазатные (посттравматические) возникают в результате дефекта капсулы слюнной железы и выхода ее содержимого в мягкие ткани, в дальнейшем будет окружена грану-

ляционной тканью на разных стадиях ее зрелости.

Как уже сказано ранее, наиболее часто кисты малых слюнных желез локализуются на слизистой оболочке губы, реже - на верхней губе и щеке (в области линии смыкания зубов) и очень редко - на мягком небе.

Клиника. Жалобы больных сводятся к наличию опухолеподобного образования на слизистой оболочке губ или щеки, которое мешает во время приема пищи или приносит дискомфорт. При осмотре больного на слизистой оболочке полости рта выявляется подвижное плотно- или мягкоэластичной консистенции, полупрозрачное, полушаровидное выпячивание с размерами от 0,5 до 2 см в диаметре. При травмировании слизистой оболочки во время приема пищи (прикусывании) киста вскрывается, и из нее выделяется тягучая, обычно желтоватая жидкость (при повреждении сосуда содержимое кисты окрашивается в красный цвет). При небольших размерах кисты она покрыта неизмененной слизистой оболочкой, а при увеличении ее размеров - слизистая оболочка истончается и приобретает голубоватый оттенок. При гистологическом исследовании кистозная оболочка тонкая и лишена эпителиальной выстелки, т.е. представлена стенкой капсулы малой слюнной железы. Таким образом, когда мы рассматриваем кисты малых слюнных желез, то подразумеваем не истинную кисту, а псевдокисту (ложную). Поэтому, с клинической точки зрения эти кисты более правильно делить только на ретенционные и посттравматические, подразумевая под этим псевдокисты.

Установление диагноза обычно не вызывает затруднений.

Рис. 25.5.1 Кисты малых слюнных желез (а,б).

618