участков пониженной плотности позволяет сделать вывод о некротическом характере процесса. В случае поражения периферической нервной системы обязательно проведение электронейромиографического исследования, которое позволяет выявить потенциалы фасцикуляций, снижение скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам. Обязательны лабораторные исследования проб крови и ликвора. Предпочтительно использовать методы амплификации нуклеиновых кислот – МАНК (полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ПЦР в реальном времени). Чтобы выявить специфические антигены, используются реакция прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Также с помощью ИФА определяют специфические антитела YgM и YgG и индекс авидности YgG.
Лечение. Лечение должно быть комплексным. Препаратом выбора при проведении этиотропной терапии является противовирусный препарат ацикловир (зовиракс). Препарат избирательно действует на ДНК вируса, подавляя ее синтез. В легких случаях препарат назначают внутрь по 200 мг 5 раз в сутки 5 дней или внутрь 400 мг 3 раза в день 5–7 дней. Возможно использовать фамцикловир внутрь по 250 мг 3 раза в день 5–7 дней или валацикловир внутрь по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5—10 дней. При тяжелом течении заболевания назначают ацикловир внутривенно капельно каждые 8 ч. в суточной дозировке 30–45 мг/кг. Продолжительность лечения составляет 10–14 дней. Еще одним высокоэффективным препаратом, рекомендованным для лечения герпетических менингоэнцефалитов, является видарабин. Иногда применяется комбинированная схема лечения обоими препаратами: ацикловир вводится по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день, видарабин – по 15 мг/кг 2 раза в сутки через день. Возможно применение комбинации ацикловира с интерфероном или индукторами интерферонов. Кроме того, важное значение придается патогенетической и симптоматической терапии, направленной на профилактику и устранение отека мозга, поддержание водно-солевого баланса организма, устранение эпилептического синдрома, купирование боли.
СПИД – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), передающееся половым, парентеральным, трансплацентарным путем, характеризующееся тяжелым поражением иммунной системы. В патологический процесс вовлекаются в той или иной степени все жизненно важные органы человека. Клетки нервной системы относятся к числу избирательно поражаемых ВИЧ. Этот вирус относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов, обладает ферментом ревертазой, или обратной транскриптазой, позволяющим на основании собственной РНК синтезировать необходимую для размножения вируса ДНК. При инфицировании страдает клеточное звено иммунитета. Поражаются главным образом Т-лимфоциты хелперы. Нарушается соотношение между Т-хелперами и Т-супрессорами, которое при СПИДе становится меньше 1 (при норме 1,8–2,0). Нарушается взаимодействие клеток при иммунном ответе, который становится неполноценным. Кроме того, Т-супрессоры начинают подавлять иммунные реакции. В результате снижается устойчивость организма к воздействию условно-патогенной микрофлоры, возникают оппортунистические инфекции, формируется опухолевый процесс.
Клиническая картина. Длительность скрытого периода колеблется от 2–3 нед. до нескольких лет. Клиническая картина характеризуется большим полиморфизмом и определяется как прямым воздействием вируса, так и оппортунистическими инфекциями. Достаточно редко в начальном периоде заболевания может развиться острый вирусный энцефалит. Его клинические проявления весьма разнообразны. Характерны общее недомогание, повышение температуры тела, расстройство сознания, эпилептические припадки. В спинномозговой жидкости обнаруживаются неспецифические воспалительные изменения. Обычно после острой стадии наступает полное выздоровление. НейроСПИД чаще всего начинается с общеинфекционной симптоматики, ангины, увеличения лимфатических узлов, печени. Обычно такое состояние длится 1–3 нед., после чего наступает ремиссия. Для скрытого периода, который может продолжаться значительное время, характерна лимфаденопатия. Лимфатические узлы разных региональных групп остаются увеличенными более 1 мес., затем у многих больных присоединяются лихорадка, повышенное потоотделение, похудание, расстройство стула. Для поражения нервной системы характерно развитие прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии: выявляются деменция, апатия, ухудшение памяти, снижение самокритики. Позже присоединяются очаговые симптомы: эпилептические припадки, парезы, проводниковая анестезия, атаксия, афазия.
Другая форма поражения центральной нервной системы – абсцессы головного мозга, причинами которых наиболее часто являются токсоплазмоз, гистоплазмоз, кандидоз. Клинически они проявляются общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой в виде гемипарезов, афазий, гемиатаксий, эпилептических припадков. Редкой формой поражения нервной системы является энцефаломиелопатия. Клиническая картина складывается из сочетания симптомов подострой энцефалопатии и миелопатии. Среди опухолей наиболее часто встречаются лимфомы. Клиническая картина не отличается от таковой при других
опухолях головного мозга, сопровождается головной болью, рвотой, очаговой неврологической симптоматикой. Диагностируется при компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии (рис. 71).
Часто при СПИДе наблюдаются симптомы поражения периферической нервной системы. Одним из наиболее частых вариантов поражения является хроническая сенсорная полинейропатия. Клинически она проявляется дистальной локализацией поражения и симметричностью, характерны боли в конечностях, парестезии, снижение болевой и вибрационной чувствительности, угасание рефлексов.
Рис. 71. МР-картина нейроСПИДа
Диагностика. Основывается на данных эпидемиологического анамнеза и анамнеза заболевания. Особенности клинической картины (увеличение лимфатических узлов разных регионов дольше 1 мес., снижение массы тела, длительная лихорадка, диарея больше 2 мес., оппортунистические инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, новообразования центральной нервной системы у лиц молодого возраста) помогают предполагать СПИД. В крови отмечается снижение уровня Т-хелперов и относительное (или абсолютное) увеличение числа Т-супрессоров, лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, эозинофилия. Возможно обнаружение вируса в крови, слюне, лимфе. Наиболее распространены способы обнаружения специфических антител к вирусу СПИДа. Для этих целей используют иммуноферментный, иммунофлюоресцентный, радиоиммунный способы анализа. Наиболее ранний срок, при котором возможно получение антител, – 1 мес. со дня заражения. В случае положительного результата проводят повторную постановку серологических реакций с другими диагностикумами.
Лечение. Эффективных средств для полного излечения СПИДа не существует. Терапия направлена на пролонгацию сроков перехода ВИЧ-носительства в развернутую стадию СПИДа, улучшение качества жизни больных, профилактику оппортунистических заболеваний, отдаление летальных исходов. В настоящее время общепризнанной является высокоактивная антиретровирусная терапия – метод, сочетающий применение препаратов нескольких групп: нуклеозидных (абакавир, зидовудин, фосфазид, тенофовир и др.) и ненуклеозидных (делавирдин, этравирин и др.) ингибиторов обратной транскриптазы, ингибиторов протеаз (атаназавир, индинавир, ритонавир и др.), ингибиторов интеграз (ралтегравир), ингибиторов
рецепторов (маравирок), ингибиторов слияния (энфувиртид). Такой подход позволяет оказать действие на различные звенья патогенеза при ВИЧ-инфекции. Для стимуляции выработки Т-лимфоцитов используют препараты вилочковой железы. В случае возникновения инфекционных осложнений применяют антибиотики согласно чувствительности бактерий. Для лечения кандидозных поражений применяют противогрибковые средства.
Цистицеркоз
Цистицеркоз головного мозга – паразитарное заболевание, вызываемое личинками свиного цепня (Cysticercus cellulosae). Взрослая особь обитает в кишечнике человека. Для превращения во взрослого гельминта яйцо цепня должно пройти ряд стадий в организме промежуточного хозяина, где происходит образование личинки – финны. Заражение человека свиным цепнем происходит при употреблении в пищу мяса больного животного. Личиночную стадию развития цепень может пройти и в организме человека. Для этого яйцо должно попасть в желудочно-кишечный тракт, что происходит при нарушении гигиенических норм приготовления и употребления пищи. При этом зародыши, освобождаясь в желудке от плотной оболочки, с током крови разносятся по тканям и органам человека. Чаще отмечается проникновение цистицерков в головной мозг. Цистицерк представляет собой пузырек размером от горошины до грецкого ореха. В большинстве случаев в мозге находится несколько паразитов. Чаще всего финны обнаруживаются в паренхиме мозга (особенно в коре больших полушарий), мягкой мозговой оболочке, базальных цистернах и желудочках мозга. В окружающих тканях развивается воспаление, в результате которого вокруг цистицерка образуется фиброзная капсула. Цистицерки обычно живут в мозге 5—30 лет (чаще 5—10 лет), после чего гибнут и подвергаются кальцификации.
Клиническая картина. Симптомы во многом определяются локализацией и распространенностью цистицерков и складываются из общемозговых (головная боль, рвота) и очаговых (эпилептический синдром, центральный парез мимической мускулатуры и мышц языка, нарушение речевых функций, моно– и гемипарезы) проявлений. Наиболее частый симптом заболевания – джексоновские эпилептические припадки. Характерной особенностью эпилептических припадков при цистицеркозе является их лабильность: интенсивность и частота то нарастают, то резко снижаются. Джексоновские припадки могут начинаться либо с правой, либо с левой руки или ноги, что свидетельствует о множественности очагов.
Психические расстройства также характерны и могут развиваться на любой стадии заболевания. Вначале они носят характер астенических псевдоневротических синдромов (истерии, ипохондрии), а затем протекают в форме галлюцинаторнобредовых пароксизмов, сумеречных расстройств сознания, аментивного синдрома. При цистицеркозе полушарий бывает хорошо выражен менингеальный синдром, который практически полностью исчезает в период ремиссии. Очень характерно ремиттирующее течение заболевания с наличием «светлых» промежутков. При расположении цистицерка в полости IV желудочка наблюдается синдром Брунса: случайный резкий поворот головы вызывает сильнейшее головокружение и тяжелые общемозговые явления – головную боль, рвоту, помрачение сознания, резкую бледность, повышение потливости.
Диагностика. В крови отмечается увеличение количества эозинофилов (5– 12 %), при анализе ликвора отмечаются лимфоцитарный плеоцитоз, эозинофилия. У большинства больных определяется положительная реакция связывания
комплемента (РСК) с цистицеркозными антигенами в крови и ликворе. При рентгенографии выявляются признаки внутричерепной гипертензии и обызвествленные кисты. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют определить характер поражения, локализацию процесса
(рис. 72).
Лечение. Для лечения применяются празиквантел и альбендазол. Празиквантел принимают в дозе 50 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 2 нед., аль-бендазол – по 15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 1 мес. При лечении возможны побочные реакции (головная боль, тошнота, головокружение) как ответ организма на эндотоксины, выделяющиеся при гибели цистицерков. Для уменьшения побочных реакций используются дексаметазон и нестероидные противовоспалительные средства. При развитии эпилептических припадков и внутричерепной гипертензии применяют противоэпилептические и дегидрата ционные препараты. Хирургическое лечение показано в случае развития гидроцефалии.
Рис. 72. Цистицеркоз головного мозга
Эхинококкоз
Эхинококкоз – заболевание, возникающее в результате воздействия на организм человека личиночной стадии собачьего цепня (Echinococcus granulosus). Инвазия человека происходит при попадании яиц гельминта в пищеварительный тракт (при употреблении зараженных овощей, молока, воды). Возможно заражение при непосредственном контакте с больными животными. Человек является промежуточным хозяином. После попадания в желудочно-кишечный тракт и освобождения от оболочек яйца проникают в слизистую оболочку и отсюда с током крови разносятся по организму. Чаще происходит поражение печени, легких, реже мозга. В головном мозге эхинококк достигает размеров крупного яйца и располагается обычно в области центральных извилин, в лобной доле и боковых желудочках. Кроме однокамерного (гидатидозного), значительно реже встречается многокамерный (альвеолярный) эхинококк. В патогенезе заболевания имеет значение механическое воздействие кисты и токсическое – продуктов обмена.
Клинические проявления включают гипертензионный синдром, общемозговые и очаговые симптомы, что делает его сходным с опухолью головного мозга. Гипертензионный синдром проявляется, в частности, застойными явлениями на глазном дне, на рентгенограммах – усилением пальцевых вдавлений. Наиболее частым симптомом становится головная боль, соответствующая месту локализации эхинококка. Боль может усиливаться в положении лежа и при резких поворотах головы. Возможно развитие эпилептических припадков, психических расстройств (депрессии, бреда, слабоумия). Чаще заболевание начинается с эпилептических припадков, которые постепенно учащаются. Затем появляются симптомы выпадения, нарастают гипертензионные и оболочечные симптомы. При блокаде ликворных путей возникают приступы резкой головной боли, рвота, развиваются явления застоя на глазном дне.
Клиническая диагностика заболевания достаточно трудна. Большую роль играет эпидемиологический анамнез (контакт с собаками, пребывание в скотоводческих районах Дальнего Севера, работа по специальности, связанной с животными), анамнез заболевания и особенности клинической картины. Облегчает диагностический поиск одновременное поражение головного мозга, печени и легких. В крови обнаруживается эозинофилия, в ликворе – умеренный плеоцитоз с наличием эозинофилов, янтарная кислота. Большое значение в диагностике имеют компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, с помощью которых возможно определить локализацию и размеры кисты (рис. 73). Производится постановка иммунологических реакций. Одной из наиболее эффективных является реакция латекс-агглютинации. При одновременной постановке латекс-агглютинации и непрямой гемагглютинации удается добиться еще более точного диагностического результата. Лечение только хирургическое и симптоматическое.
Рис. 73. Эхинококкоз головного мозга (наблюдение А. Сериковой, Казахстан, Алма-Ата)