Токсоплазмоз
Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое внутриклеточным паразитом, простейшим Toxoplasma gondii. Является наиболее частой формой паразитарных заболеваний центральной нервной системы. Заражение происходит при тесном контакте с инфицированными животными (чаще кошками), при употреблении недостаточно обработанного мяса, сырых яиц или вследствие прямого заражения плода от матери. Для врожденного токсоплазмоза характерно отставание в умственном развитии, наличие гиперкинезов, эпилептиформных приступов, гидроцефалии. Приобретенный токсоплазмоз протекает с мышечными и суставными болями, пятнисто-папулезной сыпью, увеличением лимфатических узлов. Поражение центральной нервной системы может протекать в острой или хронической форме. Острая форма протекает в виде менингоэнцефалита. Характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, сильной головной болью, менингеальными симптомами, поражением черепных нервов, парезами или параличами конечностей. При выздоровлении отмечаются стойкие изменения центральной нервной системы. Поражения нервной системы при хронической форме характеризуются сочетанием многоочагового поражения центральной нервной системы с лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, поражением глаз, кальцификатами в мышцах. Для токсоплазмоза характерны головные боли, снижение работоспособности, раздражительность, вегетативные нарушения. При исследовании крови отмечается умеренная анемия, возможен лейкоцитоз или лейкопения. При исследовании ликвора обнаруживают повышение давления, лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение содержания белка. При компьютерной томографии иногда выявляются абсцессы или кальцинаты, гидроцефалия и очаги некроза. Осуществляют постановку серологических проб. Среди них наиболее часто используют реакцию пассивной гемагглютинации, пробу Сэбина – Фельдмана с парными сыворотками, реакцию связывания комплемента, биологическую пробу (прививка мышам крови или ликвора больного).
Для лечения используют повторные курсы хлоридина, сульфадимезина и сульфазина. Применяют внутрикожную вакцинацию.
1.Какие условия необходимы для развития бактериального гнойного менингита?
2.Назовите основные менингеальные симптомы.
3.Охарактеризуйте изменения спинномозговой жидкости при бактериальном менингите.
4.Кому принадлежит приоритет описания клещевого энцефалита?
5.Опишите механизм развития цистицеркоза головного мозга.
Рассеянный склероз – хроническое прогрессирующее иммуноопосредованное заболевание нервной системы, которое характеризуется воспалением, демиелинизацией и аксональной дегенерацией с образованием множественных рассеянных очагов демиелинизации (бляшек) в белом веществе головного и спинного мозга. Заболевание относится к числу распространенных, поражает лиц молодого возраста и дает высокий процент инвалидизации.
Рассеянный склероз в два раза чаще встречается у женщин по сравнению с мужчинами. Наиболее часто рассеянный склероз возникает в возрасте 20–40 лет, однако описаны случаи начала заболевания в возрасте с 10 до 55 лет. В России заболевание встречается с частотой 20–70 случаев на 100 000 населения.
Этиология и патогенез. Причина рассеянного склероза окончательно не установлена; доминирует представление о его полиэтиологичности. Существенное значение имеет географическая широта проживания. Так, заболевание достоверно чаще встречается при удалении от экватора. Важную роль в возникновении заболевания играют различные инфекции, например герпетическая и коревая, травмы головного мозга, нехватка витамина D, хронические стрессы. Наследственность также может увеличивать вероятность возникновения заболевания.
Указанные внешние и внутренние факторы способствуют высвобождению аутоантигенов мозга в периферическую кровь с развитием аутосенсибилизации. Последующее возникновение и развитие рассеянного склероза становится возможным как результат наследственно детерминированной недостаточности клеточных супрессорных механизмов.
В основе патогенеза заболевания лежит аутоиммунный процесс. Ключевую роль играют активированные лимфоциты (в меньшей степени – аутоантитела), проникающие в головной и спинной мозг из периферической крови и атакующие миелиновые оболочки и олигодендроциты – клетки глии, образующие миелин. Разрушение миелина (демиелинизация) приводит к обратимому (или постоянному) блоку проведения импульсов в центральной нервной системе, что проявляется колебаниями выраженности неврологических симптомов с течением времени и в зависимости от параметров внешней и внутренней среды.
При обострении заболевания возникает диффузное повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и массивное проникновение активированных лимфоцитов в мозг, что приводит к образованию вокруг сосудов зон лимфоцитарной инфильтрации и отека, в которых спустя некоторое время развивается демиелинизация. Повреждение миелина приводит вначале к обратимому ухудшению проведения нервных импульсов, а в дальнейшем – к стойкому блоку проведения с развитием необратимых неврологических нарушений. На начальных стадиях неврологические проявления демиелинизации частично могут быть компенсированы за счет постоянно идущей ремиелинизации. Часть полностью оголенных аксонов подвергается вторичной дегенерации с ретроградной гибелью
нейронов, другая часть аксонов повреждается первично свободно-радикальными и эксайтотоксическими механизмами. В длительно существующих зонах демиелинизации происходит относительное увеличение содержания астроцитов благодаря исчезновению всех других клеток глии и нервных волокон с формированием склеротических бляшек.
Патоморфология. При макроскопическом исследовании головного мозга выявляются признаки атрофии в виде расширения борозд и внутренней гидроцефалии в результате расширения желудочков. Спинной мозг истончен за счет уменьшения объема белого вещества. На разрезах мозга в его полушариях, стволе, спинном мозге, преимущественно в белом веществе и перивентрикулярных областях, определяются бляшки рассеянного склероза округлой или неправильной формы, диаметром 0,1–2 см, серо-розового или белого цвета с четкими контурами (рис. 74 на цв. вкл.).
При микроскопическом исследовании в пределах «старых» бляшек выявляется почти полное отсутствие олигодендроцитов, микроглиоцитов и нервных волокон при относительной сохранности астроцитов. Характерно наличие большого количества пустых пространств, заполненных межклеточной жидкостью и окруженных фиброзными волокнами астроцитарной глии. «Молодые» очаги демиелинизации отличаются от хронических расширением просвета сосудов с инфильтрацией окружающего белого вещества мозга лимфоидными элементами, наличием зон с разрушением миелина. Аксоны в начальных стадиях обычно сохранены. Часто бляшки имеют многослойное строение с чередованием «молодых» и «старых» зон. В большинстве случаев очаги демиелинизации выявляются на разных стадиях их формирования, что свидетельствует о постоянном развитии заболевания. Наряду с демиелинизацией выявляются относительно слабо выраженные признаки ремиелинизации.
Классификация. Выделяют следующие типы течения заболевания:
1)рецидивирующе-ремиттирующий (чередование обострений и ремиссий);
2)вторично прогрессирующий (развивающийся после предшествующих обострений);
3)ремиттирующе-прогрессирующий (сочетание ремиттирующего течения и постепенного прогрессирования);
4)первично прогрессирующий (постепенное прогрессирование без отчетливых ремиссий с самого начала заболевания).
Фазы заболевания: обострение, ремиссия (полная и частичная), хроническое прогрессирование.
Клиническая картина. При рассеянном склерозе поражаются различные отделы мозга: наиболее часто страдают белое вещество вокруг желудочков мозга, мозжечок, ствол мозга и шейный отдел спинного мозга, несколько реже и в меньшей степени страдает серое вещество. Это приводит к возникновению пирамидных, мозжечковых нарушений, расстройствам чувствительности, тазовых функций, зрения и психоинтеллектуальным изменениям. У каждого пациента имеется
индивидуальный набор симптомов. Чтобы оптимизировать клиническую диагностику, с давних пор предпринимались попытки очертить клинику заболевания наиболее характерными симптомами и синдромами. Представляют исторический и практический интерес клиническая триада Шарко (нистагм, интенционное дрожание и скандированная речь), пентада Марбурга (спастический нижний парапарез, интенционное дрожание, нистагм, отсутствие брюшных рефлексов, побледнение височных половин дисков зрительных нервов) и секстада Д. А. Маркова (зрительные нарушения, вестибулярно-мозжечковые расстройства, преходящая диплопия, поражение пирамидной системы, изолированное снижение вибрационной чувствительности, коллоидно-белковая диссоциация в ликворе).
Клиническая картина отличается значительным полиморфизмом, нестойкостью и вариабельностью симптомов на протяжении месяца, недели и даже суток, что обусловлено периодическим возникновением обратимого блока проведения нервных импульсов по частично демиелинизированным волокнам белого вещества мозга в результате естественных, обусловленных биоритмами, суточных колебаний температуры тела и воздействия факторов внешней среды (атмосферное давление, влажность, температура и др.). В связи с этим положителен тест «горячей ванны»: во время приема горячей ванны наблюдается субъективное и объективное ухудшение состояния.
Из-за температурных феноменов, а также вследствие наличия клинических диссоциаций заболевание часто называют «органическим хамелеоном». Из диссоциаций наиболее известны следующие:
1)битемпоральное побледнение дисков зрительных нервов при нормальной остроте зрения или, наоборот, падение остроты зрения при нормальном глазном дне;
2)отсутствие патологических симптомов при нижнем спастическом парапарезе или, напротив, наличие отчетливых патологических симптомов без парезов в конечностях;
3)диффузная мышечная гипотония (отсутствует «тонический угол» при сгибании конечности) при одновременном выявлении симптома «складного ножа»;
4)изолированное выпадение вибрационной чувствительности при сохранении всех других ее видов;
5)нарастание эйфории по мере утяжеления состояния;
6)коллоидно-белковая диссоциация в ликворе;
7)клиническая симптоматика не соответствует локализации морфологических изменений в мозге, выявляемых при магнитно-резонансной томографии.
Нередко встречается симптом «электрического разряда» Лермитта: при сгибании головы возникает ощущение электрического разряда по ходу позвоночника с иррадиацией в руки и ноги.
Первые признаки рассеянного склероза обычно возникают после воздействия каких-либо экстремальных факторов (заболевания, инфекции, травмы, операции, перегревания, физические перегрузки, стрессы, роды и т. п.). Наиболее часто