ной (ν-токсин), протеолитической (ε-токсин), некротической (α-, β-, τ-токсины) активностью. Главным, как полагают, является α-токсин. Остальные токсины оказывают вспомогательное действие, обеспечивая распространение α-токсина и микробов в организме.
Заболевания чаще протекают легко, но могут наблюдаться и тяжелые случаи, особенно среди детей, пожилых и ослабленных лиц. Инкубационный период – от 5 до 22 ч. Длительность заболевания 1–2 сут, у тяжелобольных до 5 сут и больше. Смертельные случаи относительно редки. При эпидемических вспышках летальность может составлять 7 %, а при обнаружении серотипов С и F – до 30 % и больше.
Лабораторная диагностика клостридиальных заболеваний основывается на определении возбудителя и его токсина. Для ретроспективной диагностики используется реакция агглютинации, которая ставится с восьмого дня заболевания.
Источниками инфекции являются человек и животные. Вследствие высокой устойчивости Cl. perfringens широко рас-
пространен во внешней среде. Пищевые продукты животного происхождения могут обсеменяться патогенными штаммами Cl. perfringens как при жизни животных, так и после их убоя.
Описаны заболевания, возникшие в результате обсеменения CI. perfringens мясных котлет из говядины и баранины, вяленого, жареного, тушеного и вареного мяса, пирогов с начинкой из ливера, изделий из куриного мяса, студня, как правило, при просроченной реализации. Среди детского населения причиной пищевой токсикоинфекции служило молоко. Известны случаи токсикоинфекций, связанные с потреблением рыбы, брынзы и других продуктов. Однако основной причиной заболевания являются мясо и мясопродукты. Это объясняется тем, что основным источником обсеменения пищи служат животные (больные и бациллоносители).
Профилактика пищевых токсикоинфекций, обусловленных CI. perfringens, включает в себя мероприятия, направленные на предупреждение обсеменения пищевых продуктов возбудителем и недопущение его размножения.
Cl. perfringens – это спорообразующие микробы, споры которых обычно сохраняются в продуктах и блюдах после их термической обработки. При длительном хранении готовой пищи в тепле споры могут прорасти и в течение короткого времени накопиться в огромном
106
количестве. В связи с этим продукты и блюда из мяса, молока, рыбы и др., даже хорошо термически обработанные, подлежат быстрой реализации.
Токсикоинфекции, вызываемые Bac. cereus
Первое описание токсикоинфекции, вызванной Вас. cereus, сделано в 1951 г. Заболевания, связанные с употреблением инфицированной Вас. cereus пищи, зарегистрированы практически во всех высокоразвитых странах
Описано 13 серологических типов по О-антигену и 23 серотипа по Н-антигену. Штаммы Вас. cereus, выделяемые при пищевых токсикоинфекциях, относятся к серотипам 1, 2 и 7 по О-антигену и к серотипам 2, 4 и 6 по Н-антигену.
Вас. cereus относится к группе аэробных споровых бактерий, является постоянным обитателем почвы и широко распространен во внешней среде, в том числе и на пищевых продуктах. Споры теплоустойчивы; при температуре 105–125 °С выдерживают нагревание в течение 10 мин и больше. Вегетативные формы при температуре 65 ºС погибают в течение 30 мин. Микроб устойчив к низким температурам. Споры могут прорастать при температуре от 3 до 70 ºС и рН от 4 до 12,5. Растворы хлорида натрия задерживают размножение Вас. cereus только при концентрации не ниже 10–15 %. Хранение скоропортящихся пищевых продуктов при температуре от 4 до 6 ºС практически не сопровождается размножением Вас. cereus.
Вас. cereus способен размножаться в разнообразных пищевых продуктах животного и растительного происхождения, не вызывая их органолептических изменений. Наиболее интенсивное размножение микробов происходит при температуре от 30 до 32 ºС. Их размножение задерживают кислая среда, высокое содержание жира и сахара. Вспышки токсикоинфекций, обусловленные Вас. cereus, возникали при употреблении ванильного соуса, кремового яичного соуса, консервированного мяса в подливе, свежеприготовленной мясной приправы из консервированного порошка, ванильного пудинга, жареной свинины и др.
Инкубационный период при токсикоинфекциях, обусловленных Вас. cereus, продолжается от 4 до 16 ч. Заболевание начинается остро. Продолжительность болезни до 2 сут. Иногда отмечается тяжелое течение с выраженными явлениями общей интоксикации организма.
107
Профилактические мероприятия те же, что и при токсикоинфекциях, вызываемых Cl. perfringens:
1)выявление и обезвреживание источника инфекции;
2)строгое выполнение установленного санитарно-гигиениче- ского производственного режима на пищевых объектах, особенно на предприятиях общественного питания;
3)соблюдение условий и сроков реализации скоропортящихся пищевых продуктов;
4) выполнение правил термической обработки блюд из мяса
идругого потенциально опасного сырья;
5)гигиеническое воспитание работников пищевых предприятий
исанитарное просвещение населения.
Токсикоинфекции, вызываемые другими микробами
Из других микробов, которым приписывается этиологическая роль в развитии пищевых токсикоинфекций, описаны Citrobacter, Hafnia, Klebsiella, Edwardsiella, Yersinia, Pseudomonas, Aeromonas
идр. В последние годы все большее внимание привлекает Vibrio parahaemolyticus – возбудитель пищевых токсикоинфекций, связанных с употреблением в пищу морской рыбы и других продуктов моря. Такие пищевые токсикоинфекции (в основном, холероподобной и реже дизентерийной формы) зарегистрированы во многих странах ЮгоВосточной Азии. Выделение V. parahaemolyticus из морской воды
ирыбы, вылавливаемой в прибрежной полосе морских бассейнов, имело место и в нашей стране. В связи с этим вопросы профилактики этого рода пищевых токсикоинфекций должны быть в поле зрения санитарных врачей.
Основным специфическим мероприятием по предупреждению возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых V. Parahaemolyticus, является соблюдение температурных условий, сроков хранения и правил тепловой обработки блюд из продуктов моря.
5.3. Пищевые бактериальные токсикозы
Бактериальный токсикоз – острое заболевание, возникающее при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в результате развития специфического возбудителя. При этом сам возбудитель в пище может отсутствовать или обнаруживаться в небольшом
108
количестве. К бактериальным токсикозам относят ботулизм и стафилококковый токсикоз.
Ботулизм
Ботулизм получил название от латинского слова botulus – колбаса, поскольку возникновение заболевания часто связывали с потреблением колбас. Возбудителя ботулизма – Сl. botulinum выделил Э. ван Эрменгем в 1896 г. в Голландии при вспышке тяжелого отравления, связанного с потреблением ветчины.
В зависимости от серологических свойств различают семь типов
Сl. botulinum – A, В, С, D, Е, F и G.
По химической природе ботулинический токсин относится к белковым веществам. По токсичности он превосходит все известные токсины других микробов. Для человека парентеральное введение 0,035 мг сухого токсина является смертельной дозой. Наибольшей токсичностью обладают токсины типов А и Е, несколько меньшей – токсины типов В и F и очень незначительной – токсины типов С (C1, С2), D и G. Ботулотоксин характеризуется высокой устойчивостью к действию протеолитических ферментов (пепсин, трипсин), кислот (в частности, к кислому содержимому желудка) и низких температур. Быстро инактивируется под влиянием щелочей и высокой температуры: при 80 ºС через 30 мин, при 100 ºС через 15 мин. Высокая концентрация хлорида натрия не инактивирует ботулинический токсин. Токсин может образовываться в любых продуктах животного и растительного происхождения при полном отсутствии воздуха.
Сl. botulinum широко распространен в окружающей среде и в виде спор обитает в почве. Источниками микробного загрязнения внешней среды являются человек, домашние и дикие животные, птицы, рыбы, ракообразные, жуки, мухи, черви. Географические факторы влияют на распространение различных типов Сl. botulinum. В нашей стране преобладает тип А, меньше распространены типы В и Е и редко встречается тип F.
Вегетативные формы Cl. botulinum характеризуются слабой устойчивостью к высокой температуре: при 80 ºС погибают в течение 15 мин. Споры Сl. botulinum, наоборот, отличаются чрезвычайно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов.
109
Ботулизм – caмoe тяжелое пищевое отравление бактериальной природы. Инкубационный период ботулизма может колебаться в широких пределах – от 2–3 ч до 6–10 сут, но чаще всего составляет от 4 до 72 ч. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни.
В инкубационном периоде происходит всасывание токсина из кишечника в лимфатическую и кровеносную системы, а затем миграция в центральную нервную систему, где происходит необратимая фиксация яда – важнейшее патогенетическое звено заболевания.
Вфиксированном состоянии в нервных клетках яд ботулизма не может быть нейтрализован даже массивными дозами антитоксической сыворотки. Только своевременная диагностика и назначение специфической терапии обеспечивает благоприятный исход болезни. Раннее введение сыворотки заболевшим значительно снижает летальность.
Начальные клинические признаки заболевания разнообразны.
Вбольшинстве случаев болезнь начинается остро с появления неспецифической симптоматики (недомогание, общая слабость, головная боль). Могут наблюдаться жжение в желудке, тошнота, многократная рвота, понос.
Через несколько часов после начала заболевания неспецифическая симптоматика сменяется специфической: начинают преобладать нервно-паралитические явления как результат расстройства деятельности бульбарных нервных центров, регулирующих функцию слюнных, слезных желез, мышц носоглотки и лица. К ранним симптомам заболевания относится постепенно развивающееся расстройство зрения.
Вдальнейшем наступает паралич мягкого неба, языка, глотки, гортани, появляется расстройство речи вплоть до полной афонии, нарушается акт жевания и глотания. Вследствие паралича лицевых мышц выражение лица изменяется, иногда до неузнаваемости. Парезы мышц желудка и кишечника ведут за собой резкие нарушения моторной функции кишечника, появление стойкого запора и метеоризма. Отмечаются сухость во рту и глотке. Температура тела не соответствует частоте пульса: она, как правило, нормальная или ниже нормы, а пульс учащен. Продолжительность болезни чаще 4–8 дней, в отдельных случаях 3–4 недели. Смерть наступает обычно от дыхательной недостаточности при ясном сознании.
110