177 формами показаны 2 курса профилактического лечения в течение 3-4 мес. Поскольку рецидивы у больных папулонекротическим туберкулезом и уплотненной эритемой чаще возникают в холодное время года, желательно приурочить начало лечения к этому периоду.
Переболевших волчанкой и скрофулодермой необходимо систематически наблюдать в течение 5 лет после клинического излечения.
Противотуберкулезные препараты разрушают никотиновую кислоту, поэтому для профилактики пеллагры рекомендуется проводить курсы лечения витамином РР.
Медицинской и трудовой реабилитации способствует санаторно-курортное долечивание. Пациентам показаны приморские курорты
Кавказа (Геленджик), курорты Башкирии (Абастуман), курорты равнинной лесной зоны (Аксаково, Маныч). Курортное лечение в период ремиссии дает возможность предупредить рецидивы на долгие годы.
Профилактика.Заболеваемость туберкулезом кожи непосредственно связана с неблагоприятными воздействиями социальных факторов. Особое значение имеют противотуберкулезные диспансеры, где выявляют начальные формы туберкулеза, организуют учет, лечение больных и дальнейшее наблюдение для профилактики рецидивов.
Для стойкого клинического излечения необходимо проводить профилактическую терапию. Первый профилактический курс рекомендуется назначать через 3-4 мес после окончания основного курса, второй курс - через 9 мес после окончания первого. При туберкулезной волчанке профилактическое лечение проводится в течение 3 лет специфическими препаратами курсами по 2 мес. Больным с диссеминированными формами показаны 2 курса профилактического лечения в течение 3-4 мес. Поскольку рецидивы у больных папулонекротическим туберкулезом и уплотненной эритемой чаще возникают в холодное время года, желательно приурочить начало лечения к этому периоду.
Переболевших волчанкой и скрофулодермой необходимо систематически наблюдать в течение 5 лет после клинического излечения.
Противотуберкулезные препараты разрушают никотиновую кислоту, поэтому для профилактики пеллагры рекомендуется проводить курсы лечения витамином РР.
Медицинской и трудовой реабилитации способствует санаторно-курортное долечивание. Пациентам показаны приморские курорты
Кавказа (Геленджик), курорты Башкирии (Абастуман), курорты равнинной лесной зоны (Аксаково, Маныч). Курортное лечение в период ремиссии дает возможность предупредить рецидивы на долгие годы.
Профилактика.Заболеваемость туберкулезом кожи непосредственно связана с неблагоприятными воздействиями социальных факторов. Особое значение имеют противотуберкулезные диспансеры, где выявляют начальные формы туберкулеза, организуют учет, лечение больных и дальнейшее наблюдение для профилактики рецидивов.
Для стойкого клинического излечения необходимо проводить профилактическую терапию. Первый профилактический курс рекомендуется назначать через 3-4 мес после окончания основного курса, второй курс - через 9 мес после окончания первого. При туберкулезной волчанке профилактическое лечение проводится в течение 3 лет специфическими препаратами курсами по 2 мес. Больным с диссеминированными формами показаны 2 курса профилактического лечения в течение 3-4 мес. Поскольку рецидивы у больных папулонекротическим туберкулезом и уплотненной эритемой чаще
178 возникают в холодное время года, желательно приурочить начало лечения к этому периоду.
Переболевших волчанкой и скрофулодермой необходимо систематически наблюдать в течение 5 лет после клинического излечения.
Противотуберкулезные препараты разрушают никотиновую кислоту, поэтому для профилактики пеллагры рекомендуется проводить курсы лечения витамином РР.
Медицинской и трудовой реабилитации способствует санаторно-курортное долечивание. Пациентам показаны приморские курорты
Кавказа (Геленджик), курорты Башкирии (Абастуман), курорты равнинной лесной зоны (Аксаково, Маныч). Курортное лечение в период ремиссии дает возможность предупредить рецидивы на долгие годы.
1 ... 13 14 15 16 17 18 19 20 ... 40
16. ЛЕПРА Лепра
(lepra)- хроническое инфекционное заболевание с длительным инкубационным периодом, торпидным, затяжным течением и периодическими обострениями (лепрозные реакции). Это системный процесс с поражением кожи, слизистых оболочек, нервной системы и внутренних органов.
В мире 12-15 млн больных лепрой. По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется 500-800 тыс. новых случаев. В настоящее время 2,4 млрд человек проживают в регионах с распространенностью лепры выше 1:10 000, т.е. подвержены высокому риску заражения.
Этиология.Возбудителем лепры является бацилла, открытая в 1874 г. норвежским врачом G. Hansen, относящаяся к семейству
Mycobacteri-aceae,названная
Mycobacterium leprae hominis.Бацилла лепры представляет собой грамположительную спирто- и кислотоустойчивую палочку, окрашивающуюся по Цилю-Нильсену, Эрлиху и анилиновыми красителями. Для бактериоскопической диагностике лепры также пользуются окраской по методу Марциновского.
Микобактерия лепры образует L-формы, зернистые и фильтрующиеся формы. В биоптатах микобактерии обнаруживаются в значительном количестве в виде палочек со слегка заостренными концами длиной 1-7 мкм и диаметром 0,2-0,5 мкм, образующих скопления, похожие на «сигареты в пачке». Возбудитель размножается очень медленно
(одно деление занимает 12 сут!) поперечным делением на 2-3 дочерние клетки.
Микобактерия лепры не имеет капсулы и не образует спор. Попытки получить на искусственной питательной среде чистую патогенную культуру микобактерий пока не увенчались успехом, возможны прививки лепры броненосцам и некоторым экспериментальным животным (обезьянам, крысам, мышам). Облучение рентгеновскими лучами или введение кортикостероидных гормонов, снижая иммунитет, облегчает заражение животных.
Эпидемиология.Основное значение имеют социально-экономические факторы, чем и объясняется особенно широкое распространение заболевания среди беднейшего населения стран Азии, Африки, Латинской Америки.
Человек заражается от больного в результате длительного контакта, которому должна сопутствовать сенсибилизация, прогрессирующая при повторных инокуляциях. Особенно велика опасность инфицирования в детском возрасте. Микобактерии лепры выделяются из организма больного через слизистые оболочки дыхательных путей или из изъяз-вившихся
179 лепром. Особенно много микобактерий лепры содержится в носовой слизи и отделяемом слизистых оболочек глотки, гортани. Даже при спокойном разговоре больной за 10 мин может рассеять огромное количество лепрозных палочек в радиусе 1-1,5 м. Микобактерии лепры удается обнаружить также в слезной жидкости, моче, сперме, выделениях из уретры, грудном молоке и даже в крови в периоды реактивации лепрозного процесса.
Данных о внутриутробном заражении плода нет. Дети, родившиеся от больных лепрой и сразу же отделенные от них, остаются здоровыми. Имеется высокая естественная резистентность к лепрозной инфекции, поэтому не все лица, имеющие даже длительный контакт с лепрозными больными, заболевают, а у отдельных людей лепра протекает как скрытая инфекция.
Вопреки мнению о том, что единственным источником заражения является больной человек, недавно получены доказательства возможности существования различных резервуаров инфекции в окружающей среде: почве, воде, организме броненосцев и обезьян.
Инкубационный период, по данным различных авторов, в среднем длится от 4 до 6 лет.
Однако достаточно достоверно установлена возможность инкубации как в течение 2-3 мес, так и от 10 до 50 лет.
Лепру считают малоконтагиозным заболеванием, она менее заразна, чем туберкулез.
Дети намного чувствительнее, чем взрослые, и в условиях длительного контакта у них быстрее и значительно чаще наступает заражение.
Классификация.По принятой в 1953 г. мадридской классификации выделяют 2 полярных типа лепры: лепроматозный и туберкулоидный и 2 промежуточные группы: недифференцированную и пограничную (диморфную). Современная классификация
Ридли-Джоплинга (1973), по сути развивающая мадридскую, вводит понятие о субполярных типах - промежуточных между полярным туберкулоидом или леп-роматозом и пограничным туберкулоидом или лепроматозом. В связи с размытостью, нечеткостью границ между этими подвидами клинических форм в практической деятельности достаточно различать лепрома-тозный, туберкулоидный и недифференцированный, или пограничный типы лепры. В течении каждого из этих типов лепры возможны 4 стадии: прогрессирующая, стационарная, регрессивная и остаточных явлений. В прогрессирующей и стационарной стадиях даже при проведении рациональной терапии наблюдаются лепрозные реакции с обострением основных очагов болезни и полиморфными вторичными аллергическими высыпаниями.
Самым ранним проявлением болезни считают недифференцированную лепру, а потом, в зависимости от иммунобиологической резистентности организма, процесс трансформируется в направлении одного из полюсов. У лиц с явлениями астенизации, иммунодефицита, сопровождающимися отрицательной лепроминовой пробой, чаще развивается наиболее контагиозный тип лепры - лепроматозный. У лиц с высокой иммунной реактивностью и положительной лепроминовой пробой наблюдается сравнительно благоприятный тип - туберкулоидный.
16.1. Недифференцированный тип лепры
При недифференцированном типе лепры типичных высыпаний нет.
180
Небольшое число неярких пятен с нерезкими границами, различной величины и очертаний затрудняет диагностику. Выявить палочку Ганзе-на у таких больных удается редко. Патогистологическая картина проявляется банальным неспецифическим инфильтратом, который может быть при различных хронических дерматозах. Лепрозные палочки в таком инфильтрате чаще всего не обнаруживаются. Эти больные малоконтагиозны, их общее состояние и самочувствие, как правило, хорошие. Помимо кожных покровов, в процесс при неопределенном типе лепры вовлекается периферическая нервная система.
Клиническая картина полиневрита в большей мере напоминает таковую при туберкулоидной форме.
Лепроминовая реакция у одних больных недифференцированной лепрой бывает отрицательной, у других - положительной. У больных с отрицательной лепроминовой реакцией неопределенный тип лепры может трансформироваться в лепроматозную форму.
Положительная леп-роминовая реакция свидетельствует о благоприятном прогнозе. У таких больных возможна трансформация только в туберкулоидный тип.
16.2. Лепроматозный тип лепры
При лепроматозном типе лепры сначала на коже появляются нерезко очерченные, малозаметные гипоили гиперпигментированные эрите-матозные пятна с фиолетовым или вишневым оттенком (рис. 49).
Красноватый цвет со временем переходит в желтоватый или бурый. Чувствительность
(болевая, температурная, тактильная) в области этих пятен сначала не нарушается. Через месяцы и годы пятна могут исчезнуть, но чаще они постепенно становятся плотными, образуются мощные инфильтраты. Их поверхность становится бурой (гемосидероз), расплывчатые границы, постепенно переходят в неизмененную кожу. Расширенные выводные протоки сальных и потовых желез придают коже инфильтратов вид апельсиновой корки. В процесс наряду с собственно кожей вовлекается и подкожная жировая клетчатка, образуются узлы (лепромы). Такие инфильтраты и узлы чаще всего располагаются на разгибательной поверхности конечностей, в области лба, надбровных дуг, щек, носа. Мимика нарушается либо лицо обезображивается, принимая «свирепое» выражение («морда льва» -facies leon-ina)(рис. 50).
Инфильтрация надбровных дуг ведет к стойкому выпадению волос в их латеральной части. Инфильтративные очаги, помимо лица и разги-бательной поверхности конечностей, могут быть на отдельных участках кожи туловища, а также во внутренних органах. Помимо пятен и инфильтратов, могут наблюдаться бугорки (лепромы) диаметром от 2 мм до 1-2 см, полушаровидной или уплощенной формы, плотной консистенции, красновато-бурого или красновато-лилового цвета. На мочках ушных раковин, на дистальных частях конечностей очаги лепры имеют красновато-синюшный цвет. Поверхность бугорков блестящая, гладкая, нередко имеет вид смазанной жиром («сальная»). Бугорки могут изъязвляться.
Образующиеся язвы имеют плотные, иногда валикообразно приподнятые обрывистые края, сукровичное отделяемое, в котором содержится большое количество лепрозных бацилл (до 1 млн в 1 см
3
). Язвы постепенно выполняются грануляциями и рубцуются. Узлы и глубокие инфильтраты также нередко изъязвляются, реже разрешаются без изъязвления
(в таком случае остаются поверхностные рубчики). На месте изъязвившихся узлов и глубоких инфильтратов образуются обширные язвы; при этом в процесс могут быть
181 вовлечены мышцы и кости. В таких случаях возможны разрушения суставов, мелких костей и их отпадение с последующим обезображиванием и резкой деформацией(mutilatio).
Поражения нервной системы можно условно разделить на общие нарушения центральной нервной системы, проявляющиеся невротическими реакциями вплоть до неврозов и психозов, и на поражения периферической нервной системы, когда развиваются невриты и полиневриты. Чаще всего пораженыnn. ulnaris, auricularis magnus,
peroneus.Пораженные нервные стволы утолщены и легко прощупываются в соответствующих областях. Развиваются изменения чувствительности, трофические и двигательные расстройства.
Нарушения чувствительности при лепроматозной лепре возникают значительно позднее, чем при туберкулоидной. Сначала отмечаются упорные, весьма мучительные невралгии, а затем на соответствующих участках кожи появляются гиперестезия, парестезия, извращение чувствительности, неадекватные реакции на раздражители (холод ощущают как тепло и наоборот, запаздывает реакция на безусловный раздражитель). В дальнейшем гиперестезия и парестезия сменяются анестезией, аналгезией. Термическая анестезия и аналгезия в области отдельных сегментов конечностей (чаще дистальных отделов) и туловища ведут к частым ожогам, которые больные на ощущают. На месте этих ожогов остаются руб-цовые изменения кожи. Нарушение тактильной чувствительности при лепроматозном типе встречается редко и только в более поздний период болезни.
Трофические расстройства у больных лепрой приводят к нарушению пигментации, к тяжелым осложнениям - мутиляции кистей, стоп. Вследствие значительных трофических нарушений (а не в результате инфильтратив-ных процессов) происходят постепенное расслаивание скелета кистей или стоп, разрушение и деформация ногтей. Кисть или стопа становится мягкой, напоминая тюленью лапу или лапу лягушки. Трофическими нарушениями обусловлено расстройство функции сальных и потовых желез. Их гиперфункция в дальнейшем сменяется гипофункцией вплоть до полного прекращения пото- и салоотделения: кожа становится сухой, шероховатой, трескается. У таких больных проба Минора оказывается отрицательной (крахмал на участках кожи, смазанной спиртовым раствором йода, при помещении больных в тепловую су-ховоздушную камеру не синеет из-за отсутствия функции потовых желез).
182
Рис. 49.Лепроматозная лепра, пятнистые элементы