213
При микробной экземе или явлениях импетигинизации используют глюкокортикоидные мази с антибиотиками или дезинфицирующими веществами.
Учитывая возможность абсорбции гормонов кожей, можно добавлять гормональные мази в разных соотношениях (1:1, 1:2, 1:3 и т.д.) в обычные мази и пасты, чем усиливается действие последних. Удобны в употреблении глюкокортикоидные средства в форме аэрозолей, содержащие также противомикробные вещества: оксициклозоль
(окситетрациклин, преднизолон), оксикорт, полькортолон. При хронических формах экземы в период стихания воспалительных явлений используют селективную фототерапию
(субэритемные, а затем эритем-ные дозы ежедневно, на курс 15-20 сеансов).
Рекомендуются также фонофорез мазей, оксигенотерапия. На участки выраженной лихениза-ции назначают аппликации озокерита, парафина, лечебных грязей по 10-20 процедур на курс. В ряде случаев эффективны и другие методы: рефлекторная (косвенная) физиотерапия, косвенная диатермия, игло-рефлексотерапия, лазеротерапия. Важную роль в лечении экземы у взрослых и детей играет рациональная гипосенсибилизирующая диета.
Прогнозблагоприятный как для жизни, так и для реабилитации в процессе выздоровления, особенно при правильных профилактических мероприятиях. Рецидивы заболевания возможны при всех формах экземы. Прогноз значительно хуже, если экзема развивается у маленьких пастозных и астенизированных детей, у пожилых лиц и людей, организм которых ослаблен инфекцией или интоксикацией.
Профилактика.В профилактике экземы у детей существенное значение имеет рациональный режим жизни и питания их матерей во время беременности. Детям, страдающим экземой, опасно инфицирование вирусами (в первую очередь вирусом герпеса). В таких случаях не исключена герпетиформная экзема Капоши с тяжелым течением и возможным летальным исходом. В предупреждении рецидивов экземы у взрослых и детей также имеют существенное значение систематическое диспансерное наблюдение и санаторно-курортное лечение в период ремиссии.
Соблюдение правил гигиены важно при всех формах экземы. Это способствует профилактике вторичной инфекции. Мелкие фолликулиты следует смазывать фукорцином или 1-2% водным или спиртовым раствором анилиновых красителей. Ванны и души при обширных поражениях кожи временно исключают. Однако ванны, например, с отваром ромашки, а в детской практике с отваром отрубей, дубовой коры и т.п., иногда оказывают целебное действие. Нельзя допускать перегревания.
При варикозном симптомокомплексе ношение резиновых чулок или бинтование голеней эластичными бинтами является профилактикой варикозной экземы. Следует лечить варикозное расширение вен (совместно с хирургом), язвы, трещины, свищи, раны.
Кормящие матери, болеющие экземой сосков, должны сцеживать молоко. При экземе кожи кистей не следует мочить руки слишком горячей или холодной водой, стирать вручную синтетическими порошками. Необходимо по возможности исключать контакт с предполагаемыми аллергенами в быту и на производстве.
В профилактике экземы у детей существенное значение имеют дегельминтизация и санация очагов хронической или острой фокальной инфекции у беременных, рациональное питание, так как аллергены, циркулирующие в крови женщин, проникая через плаценту, сенсибилизируют плод. В этих случаях после рождения ребенка экзогенные аллергены с молоком матери попадают на уже подготовленную почву. Беременным, особенно тем, у которых в роду отмечались аллергические заболевания, не следует употреблять большое количество молока, яиц, сладостей. Их пища должна быть богатой витаминами и включать
214 разнообразные овощные блюда, отварное мясо, молочнокислые продукты, фрукты.
Употребление апельсинов, мандаринов, абрикосов, персиков, клубники, малины, земляники следует ограничить. Больным экземой не рекомендуют носить синтетическое, фланелевое или шерстяное белье. Больные экземой должны состоять на диспансерном учете.
1 ... 17 18 19 20 21 22 23 24 ... 40
18.4. Токсидермии
Токсидермия, или токсико-аллергический дерматит - острое воспаление кожных покровов, а иногда и слизистых оболочек, развивающееся под действием раздражителя, поступившего через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, при введении лекарственных средств в вену, под кожу, в мышцу, во влагалище.В большинстве случаев бывает лекарственная токсидермия. Это условный термин, введенный Ядассоном в 1905 г., так как в большинстве случаев эти дерматозы имеют не токсическую, а аллергическую природу.
Этиология.Причины токсидермий разнообразны, но чаще они развиваются как побочное действие лекарственных средств.
Пищевые токсидермии встречаются реже, по некоторым данным, они составляют 12% всех их видов. Иногда токсидермии, развившиеся после употребления пищевого продукта
(например, мяса), на самом деле являются реакциями на антибиотики, которые давали животным. Оригинальным этиологическим фактором в некоторых случаях является сперма, что подтверждается положительными результатами кожных проб.
Чаще других причиной аллергических реакций становятся антибиотики, затем производные пиразолона (анальгин, амидопирин, бутади-он), сульфаниламидные препараты, барбитураты, реже - витамины В
1
, В
6
, В
12
, фолиевая кислота. Возможно развитие сенсибилизации практически к любому лекарственному веществу, включая кортикосте-роиды и антигистаминные препараты, причем способность индуцировать иммунный ответ возрастает по мере увеличения молекулярной массы вещества.
Патогенез.В большинстве случаев химические вещества, служащие причиной токсидермий, являются неполными антигенами (гаптенами), способными вызвать аллергическую реакцию только после образования конъюгата с белком организма. Легко связываются с белками химические вещества, в структуре которых имеется бензольное кольцо, атом хлора или фтора, аминогруппа или свободный радикал.
Таким образом, для развития лекарственной токсидермии необходимы по крайней мере
3 этапа:
- превращение препарата в форму, способную реагировать с белками;
- конъюгация гаптена с белком, в результате чего образуется полноценный антиген;
- иммунная реакция организма на этот комплекс, ставший чужеродным.
Патогенетические механизмы, лежащие в основе различных по клинической картине аллергических реакций, можно свести к 4 основным типам.
Тип I. Аллергическая реакция немедленного типа, опосредуемая через IgE, при которой повторное попадание в организм аллергена (конъюгат лекарственного вещества или его
215 метаболита с белком) активирует фиксированные на клетках антитела, что ведет к высвобождению биологически активных веществ. Клинически проявляется крапивницей, отеком Квинке, анафилактическим шоком или бронхоспазмом.
Тип II. Комплемент-опосредованная цитотоксичность или антитело-зависимая клеточная цитотоксичность. Организм перестает воспринимать собственный белок, образующий комплекс с лекарством или его метаболитом, из-за чего к нему как к чужеродному белку образуются антитела, активирующие лизис клеток или их фагоцитоз.
Клинически обычно проявляется гемолитической анемией или тромбоцитопенией.
Тип III. Иммунные комплексы антиген-антитело активируют комплемент и миграцию нейтрофилов. Циркулирующие комплексы, оседая на стенках кровеносных сосудов малого диаметра, их повреждают, что ведет к высвобождению различных активных веществ, в том числе лизосо-мальных ферментов. Клинически проявляется сывороточной болезнью, васкулитом, гломерулонефритом, крапивницей, тромбоцитопенией, агранулоцитозом.
Тип IV. Реакция замедленного типа, реализуемая клеточными иммунными механзмами с участием CD4+ и CD8+. Сенсибилизированные Т-клетки продуцируют различные цитокины, запускающие воспалительную реакцию. Проявляется лекарственными кореподобными сыпями, контактным дерматитом.
Реакции на лекарственные вещества не всегда легко классифицировать, так как в их патогенезе могут одновременно участвовать разные типы гиперчувствительности.
Аллергическая реакция может быть:
- немедленной, через IgE (через несколько секунд), в виде крапивницы, шока, бронхоспазма, сосудистого отека;
- ускоренной через IgE (от 2 до 48 ч) в виде крапивницы;
- замедленной (в виде контактного дерматита через 14-21 день);
- типа сывороточной болезни (иммунные комплексы) (через 8-10 дней после введения аллергена).
Время появления реакции на фармакологическое средство составляет от 1 до 21 дня и зависит от предшествующих контактов с этим препаратом (или с препаратами со сходной химической структурой при перекрестной аллергии). Ранняя реакция возникает через 1-3 сут от начала лечения, поздняя - чаще на 9-е сутки у несенсибилизированных пациентов.
Реакция на пенициллин иногда наблюдается через 2 нед и более после прекращения его введения.
Клинические проявлениялекарственной аллергии очень разнообразны и представлены почти всеми мономорфными морфологическими элементами: пятнистыми, папулезными, уртикарными, везикулезными, буллезными, пустулезными, узловатыми.
Реже наблюдаются полиморфные пятнисто-папулезные, пятнисто-везикулезные, везикуло- буллез-ные и другие сочетанные высыпания.
Пятнистая токсидермияв виде эритематозных, пигментных или геморрагических
(пурпурозных) элементов встречается чаще других и обычно локализуется на туловище, лице, конечностях (рис. 62). В крупных кожных складках (паховых, подмышечных, под
216 молочными железами) сыпь сливается. Элементы ярко-красные, более или менее многочисленные, точечные или более крупные, изолированные или сливающиеся в крупные очаги вплоть до эритродермии. Поверхность гладкая или шелушащаяся. Иногда центр растущего пятна становится бледнее периферии, тогда элементы приобретают вид колец. Часто отмечается зуд различной интенсивности. Одновременно можно наблюдать инъекцию склер, слезотечение, нарушения желудочно-кишечного тракта и даже умеренную лихорадку. Высыпания появляются через различное время после приема лекарства, иногда очень короткое, если к данному фармакологическому средству ранее развилась гиперчувствительность. Элементы высыпают сразу или постепенно, толчками, достигая максимального развития в течение 2-3 дней, и через несколько дней исчезают, не оставляя следов. При поражении ладоней и подошв наступает полное отторжение рогового слоя.
Пятнистые эритематозные и геморрагические элементы, сходные с таковыми при скарлатине, встречаются реже. Процесс длится достаточно долго и заканчивается пластинчатым шелушением. Наиболее частой причиной этого вида лекарственных сыпей являются ампициллин, амоксициллин, пенициллин, цефалоспорины.
Рис. 62.Пятнистая токсидермия
Пигментная токсидермияначинается с появления слабо выраженных эритематозных пятен преимущественно на коже лица, шеи, разгибательных поверхностях верхних конечностей. Затем на фоне эритемы появляются отрубевидное шелушение, сетчатая
217 пигментация и фолликулярный кератоз. Пятна приобретают более насыщенный цвет, клинически напоминая картину меланоза Риля. Такие высыпания возникали после применения пенициллина, сульфаниламидов, аспирина, антипирина, левамизола, метотрексата, противозачаточных средств.
Фиксированная эритемапроявляется одним или несколькими крупными ярко- красными пятнами, достигающими в диаметре 10 см (рис. 63). В процессе инволюции цвет становится синюшно-багровым, возможно формирование бляшки и пузыря, а после стихания воспалительных явлений остается гиперпигментация, коричневое пятно с аспидным или фиолетовым оттенком. В таком виде пятно или пятна сохраняются долго, постепенно бледнея, но после приема лекарства, вызвавшего аллергическую реакцию, элементы рецидивируют на прежнем месте. Типичная локализация - половые органы (рис.
64), слизистая оболочка рта. Причиной развития фиксированной эритемы являлись сульфаниламиды, тетрациклин, метронидазол, барбитураты, антигистаминные препараты, анальгин, амидопирин, хинин, йод.
Эритема 9-го дняполучила название из-за сроков своего появления после приема медикаментов, хотя на самом деле эти сроки составляют от 2 (если больной принимал этот препарат ранее) до 20 дней. Появляются крупные эритематозные пятна, возникают общие явления в виде недомогания, повышения температуры, суставных и головных болей.
Токсикодермия по типу аллергического васкулита,в виде геморрагических пурпурозных пятен (рис. 65). Их появлению способствует повышенная проницаемость сосудов, механизмы которой связаны с циркулирующими иммунными комплексами.
Высыпания появляются одновременно или в течение нескольких дней на неизмененной или отечной коже, чаще симметрично на нижних конечностях, но не исключаются и другие участки кожного покрова.
Известны случаи возникновения пурпуры после приема антипирина, салицилатов, белладонны, хинина, эрготамина. Кроме того, причиной пурпурозных высыпаний способны стать интоксикация, переутомление, инфекционные болезни, кахексия, болезни желудочно-кишечного тракта, ревматизм, введение антитоксических сывороток, укус ядовитых змей и др.
Более редкими являются папулезная, пустулезная, везикулезная, буллезная и узловатая токсидер-мии.
Крапивница и отек Квинкеотносятся к аллергическим реакциям немедленного типа.
Крапивница проявляется быстро возникающими и быстро исчезающими волдырями, отек
Квинке - отеком кожи, подкожной клетчатки, значительным увеличением губ, языка.
Больные ощущают зуд или жжение ладоней и подошв, онемение языка, давящую боль за грудиной, сердцебиение, слабость. При угрозе развития анафилактического шока - бронхоспазм, тошнота, рвота, понос, артралгии.