При синдромах мальабсорбции
при хронических болезнях почек или желчевыводящих путей
при болезнях обмена веществ (тирозинемия, цистинурия и др.)
вызванный длительным применением -противосудорожных средств (дифенин, фенобарбитал)
-диуретиков
-глюкокортикоидов
-парентеральное питание
Патогенез:
1)дефицит витамина D
2)уменьшается синтез кальцитриола
3)снижение абсорбции кальция в кишечнике
4)гипокальциемия активирует синтез паратиреоидного гормона
5)в условиях вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани с целью поддержания нормокальциемии
6)увеличивается реабсорбция кальция в почках и экскреция фосфатов
● Ранний рахит. Наиболее сильно поражаются растущие отделы скелета. Появляются рахитические чѐтки и браслетки. В трубчатых костях выражено рассасывание костных пластинок, корковый слой диафизов костей истончается, и кости легко искривляются.
● Поздний рахит. Кости нижних конечностей и таза деформируются, грудина приобретает форму грудного киля птиц — возникает «петушиная грудь».
Гипервитаминоз -гиперкальциемия (повышение содержания кальция в крови)
-гиперфосфатемия (повышение концентрации фосфатов в крови)
-деминерализация костей и переломы
-кальциноз/кальцификация(отложение солей кальция) мягких тканей и (вследствие повышения
концентрации Ca и P)
-образование камней в почках
-создаются новые места окостенения (появляется заболевание эмали зубов – флюороз)
-кальцификация крупных артерий, почек, легких, мышц (в том числе и в сердечной), хрящевой ткани,
стенок ЖКТ
-в костях – остеопороз с отложениями кальция вокруг суставов
-излишки витамина D понижают концентрацию калия и магния
-«удар» клеткам нервной системы, вилочковой железы, печени и почек
Витамин А (ретинол, ретиноивая кислота, антиксерофтальмический)
-образуется в организме человека из каротинов, которые присутствуют в растительной пище Биологическая роль.
-участвует в свето-и цветовосприятии, т.к. в виде ретиналя является составной частью зрительных пигментов – родопсина и йодопсина, содержащихся в сетчатке глаза;
-регулирует рост и дифференцировку клеток, репродукцию и эмбрио-нальное развитие (ретиноевая кислота);
-обеспечивает регенерацию эпителиальной ткани.
-иммунная система будет оперативно давать свой ответ на вирусы и инфекции.
-клетки кожи и слизистых при наличии этого витамина обновляются регулярно
Источник: печень крупного рогатого скота и свиней, яич-ный желток, молочные продукты, рыбий жир. В виде провитаминов – α-, β- и γ-каротинов – содержится моркови, томатах, перце, салате
Гиповитаминоза
• Наследственная форма —редкое
нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, их деструкцией (в том числе клеток роговицы, при этом развивается воспаление роговицы — кератит)
• Приобретённые формы гиповитаминоза - часто.
Причины
Недостаточное содержание в продуктах питания витамина A и/или каротина
Нарушение их всасывания в ЖКТ (для этого необходимы жёлчные кислоты)
Нарушения транспорта витамина к клеткам. Последнее является причиной расстройства двух процессов:
Диссоциации витамина A и его белка‑носителя
Взаимодействия витамина с рецепторами ретиноидов
Проявления
† Гемералопия.
† Метаплазия эпителия воздухоносных путей (однослойный цилиндрический эпителий местами становится многослойным плоским).
† Изменения эпидермиса. Кожа становится сухой и шершавой. На разгибательных поверхностях преимущественно коленных и локтевых суставов появляется папулёзная сыпь, шелушение, избыточное ороговение эпителия.
† Ксерофтальмия — сухость роговицы. Обусловлена понижением секреции слезных желёз.
† Снижение резистентности к микробам, находящимся на слизистых оболочках, коже и роговой оболочке глаза, их инфицирование и воспаление.
† Гипохромная анемия.
Гипервитаминоз
В больших дозах витамин А опасен – он может стать причиной хрупкости костей, сухости кожи, слабости, ослабления зрения и некоторых других заболеваний
Причины
передозировка препаратов
избыточное употребление в пищу печени белого медведя, тюленя, кита, моржа, содержащей большое количество свободного витамина
• У взрослых характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой, сонливостью, фотофобией. •
У детей. Обычно наблюдается в грудном возрасте при случайном или ошибочном введении витамина в избыточной дозе и проявляется гидроцефалией, выпячиванием родничка, лихорадкой, потерей аппетита, рвотой, повышением давления ликвора.
пигментацией, шелушением и трещинами кожи, ладоней и ступней, высыпания, шелушение кожи, гиперкератоз
болями в костях и суставах при ходьбе
сухостью и ломкостью ногтей и волос, их выпадение
потерей аппетита и снижением массы тела
бессонницей
повышенной раздражительностью
гепато‑ и спленомегалией
тошнотой и рвотой.
торможение процессов остео‑ и хондрогенеза
деструкцией хрящевой и костной ткани
торможением протеосинтеза
общее истощение организма
тошнота и рвота
воспаление глаз
увеличение содержания холестерина в крови
нарушение работы почек и мочевыводящей системы
тератогенное действие, при котором происходит нарушение эмбрионального развития с возникновением морфологических аномалий и пороков развития
Витамин Е – токоферол – антистерильный
В настоящее время известно семейство токоферолов и токотриенолов, найденных в природных источниках. Все они - метильные производные исходного соединения токола, по строению очень близки. Различают α-, β-, γ-, δ-токоферолы
Наибольшую биологическую активность проявляет α-токоферол.
Токоферолы представляют собой маслянистую жидкость, хорошо растворимую в органических растворителях.
Источник: растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток
-всасывается только в присутствии липидов и желчных кислот,
-включается в состав мембран, где и концентрируется в жировой ткани, печени, скелетных мышцах
-продукты обмена выводятся с калом (не всосавшийся токоферол), в окисленной и конъюгированной формах – с мочой.
Биохимическая роль–является биологическим антиоксидантом
-обеспечивает стабильность биологических мембран клеток организма
-тормозит пероксидное окисление полиненасыщенных жирных кислот,
-повышает активность витамина А(защищая боковую цепь от пероксидного окисления)
Г
иповитаминоз
Причина-нарушение переварива-ния, всасывания и транспорта липидов.
Недостаточность его отмечена в некоторых тропических странах, где основным источником пищи являются углеводы, тогда как жиры употребляются в незначительных количествах
-пероксидный гемолиз эритроцитов
-атрофии семенников (бесплодие), мышечной дистрофии
-некрозе печени
-размягчении участков мозга, особенно мозжечка, поражение нервной системы (атаксия, мышечная дистрофия)
Следствием дегенеративных и дистрофических изменений мышц является резкое ограничение подвижности животных; в мышцах резко снижается количество миозина, гликогена, калия, магния, фосфора и креатина и, наоборот, повышается содержание липидов и хлорида натрия
Препараты витамина Е предотвращают самопроизвольные (или привычные) аборты у женщин
Гипервитаминоз
-головная боль, повышенная утомляемость
-расстройства работы желудочно-кишечного тракта
Витамин К – нафтохинон – антигеморрагический.
И
сточники:
печень,
капуста,
шпинат, корнеплоды, микрофлора кишечника.
Суточная потребность 1,0 мг.
По химической природе витамин К является хиноном
Филлохиноны поступают с пищей и содержатся в растениях
Синтезированы искусственные аналоги витамина К – менадион (витамин К3) и викасол
Витамин К существует в нескольких формах: растения - филлохинон (К1), в клетках кишечной флоры- менахинон (К2)
в тонком кишечнике всасывается только в присутствии желчных кислот и панкреатической липазы,
транспортируется в составе хиломикронов
в плазме крови связывается с альбуминами и накапливается в печени, селезенке, сердце.
Биологическая роль
-регулирует процесс свертывания крови через участие в образовании компонентов свертывания: фактора 2
(протромбина), фактора 7 (проконвертина), фактора 9 (ф. Кристмаса) и фактора 10 (ф. Стюарта) в печени. Эти белковые факторы синтезируются как неактивные предшественники
-γ-карбоксилирование остатков глутаминовой кислоты факторов для лучшего взаимодействия с ионами Са2+
Гиповитаминоз
Причина
-подавлением микрофлоры лекарственными препаратами
-заболеваниями печени
-нарушения всасывания липидов и самого витамина
-длительный прием -антибиотиков, подавляющих микрофлору кишечника
-средств для лечения тромбозов – антивитаминов К ( Дикумарол, Салициловая кислота, Варфарин)
Свойства:
Растворяются в воде.
Легко всасываются из кишечника,
Не накапливаются в тканях (исключением является витамин В12) >необходимо ежедневно принимать с пищей.
В организм поступают в основном с продуктами растительного происхождения (однако некоторые представители водорастворимых витаминов содержатся в животной пище в больших количествах, чем в растительной).
Быстро выводятся из организма и не задерживаются в нем более нескольких суток
Нехватка приводит к тому, что многие другие витамины становятся неактивными
Передозировка не вызывает расстройства организма (за исключением редких случаев), так как их избыток быстро выходится с мочой или расщепляется.
В организме большинство из них становятся активными в результате присоединения остатка фосфорной кислоты
Для них более характерны гипо(а)витаминозы
Являются составной частью активного центра ферментов
Часть из них требуют особых механизмов всасывания.
Функции:
Водорастворимые витамины в составе коферментов участвуют в обмене веществ, являясь катализаторами (ускорителями) биохимических реакций.
Витамины группы В регулируют общее состояние здоровья. Если они поступают в достаточном количестве, то человеческий организм может жить без животных белков. Это особенно важно при аллергиях.
Некоторые из них являются витаминами – антиоксидантами (например, витамин С).
Относятся:
витамин В1 (тиамин, антиневритный);
витамин В2 (рибофлавин);
витамин В3 (витамин РР, никотиновая кислота, антипеллагрический);
витамин В5 (пантотеновая кислота);
витамин В6 (пиридоксин, антидермитный);
витамин В9 (фолиевая кислота, антианемический витамин);
витамин В12 (цианокобаламин, антианемический витамин);
витамин Н (биотин, витамин В8, фактор роста для грибков, дрожжей и бактерий, антисеборейный);
витамин С (аскорбиновая кислота, антискорбутный);
витамин Р ( биофлавоноиды, витамин проницаемости);
витамин Т
Механизм действия
Входят в состав ферментов в активных (коферментных) формах и участвуют в углеводном, белковом, липидном и минеральном обменах.
Витамин |
Коферментная форма |
Тип катализируемой реакции |
В1 |
Тиаминдифосфат (ТДФ) |
Декарбоксилирование α-кетокислот |
В2 |
Флавинадениндинуклеотид (ФАД,ФМН) |
Окислительно-восстановительные реакции |
В3 |
Кофермент (коэнзим) А (КоА) |
Перенос ацильных групп (ацилтранферазы) |
В5 (РР) |
Никотинамиддинуклеотид (НАД) никотинамиддинуклеотидфосфат (НАДФ) |
Перенос электронов и протонов (ОВР) (дегидрогеназы) |
В6 |
Пиридоксальфосфат (ПФ) фосфопиридоксальаминфосфат |
В реакциях трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот |
В9 |
Тетрагидро-фолиевая кислота (ТГФК) |
Перенос одноуглеродных групп (метилтрансферазы) |
С |
|
Гидроксилирование (гидроксилазы) |
Н |
Биотин |
Перенос СО2 в реакциях карбоксилирования |
нарушение синтеза и модификации факторов свѐртывания крови > снижение свѐртываемости крови и кровотечения
Авитаминоз
-только у новорождѐнных при передозировке витамина
развитие гемолитического синдрома