Витамин pp (b5)

(ниацин, никотиновая кислота, никотинамид, антипеллагрический)

-соединение пиридинового ряда, содержит карбоксильную группу, никотинамид отличается наличием амидной группы.

И сточники:- растительного происхождения: рис,

хлеб, картофель, морковь

- животного происхождения: мясо, печень,

почки

-синтез кишечными бактериями из

триптофана(из 60 молекул)

Биологическая роль --входит в состав пиридиновых ферментов НАД и НАДФ, являющихся коферментами большого

числа дегидрогеназ, обратимо действующих в окислительно-восстановительных реакциях. В

процессе биологического окисления НАД и НАДФ играют роль промежуточных переносчиков

электронов и протонов между окисляемым субстратом и флавиновыми ферментами.

--НАДФ участвует в процессах обезвреживания токсических веществ, в работе антиоксидантной

системы организма

--НАД- и НАДФ-зависимые ферменты принимают участие в обмене угле-водов, липидов,

аминокислот, нуклеиновых кислот.

Участвуют в реакциях: -синтеза и окисления карбоновых кислот, холестерола

-обмена глутаминовой кислоты и других аминокислот

-обмена углеводов: пентозофосфатный путь, гликолиз

-окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты

-цикла трикарбоновых кислот.

Синтез NAD в организме протекает в 2 этапа:

N ADP образуется из NAD путём фосфорилирования под действием цитоплазматической NAD-киназы.

NAD⁺ + АТФ → NADP⁺ + АДФ

Гиповитаминоз -«Пеллагра»

Причина: 1)недостаток триптофана- предшественник никотинамида, частично синтезируется в тканях,недостаток В6

2)болезнь Хартнупа – нарушение всасывания триптофана и некоторых других аминокислот

Симптомы особенно резко выражены у больных с недостаточным белковым питанием

-3 основных признака: дерматит, диарея, деменция («три Д»).

Дерматиты чаще всего возникают на тех участках, которые подвержены влиянию прямых солнечных лучей (тыльная поверхность кистей рук, шея, лицо), при этом кожа становится красной, затем коричневой и шершавой.

в далеко зашедших случаях -расстройства ЦНС (деменция): потеря памяти, галлюцинации и бред

Диарея – сопровождается анорексией, тошнотой, рвотой, болью в области живота. Специфическими для пеллагры являются также стоматиты, гингивиты, поражения языка

Деменция – нарушение нервной деятельности с симптомами головной боли, головокружением, повышенной раздражимостью, депрессией

-воспалительных поражений слизистых оболочек рта и языка

-специфичные симптомы: стоматиты, гингивиты, поражения языка со вздутием и трещинами

Антивитамины- Изониазид- производное изоникотиновой кислоты, используется для лечения туберкулеза

замена никотиновой кислоты в реакциях синтеза никотинамидадениндинук-леотида (изо-НАД вместо

НАД). В результате нарушается протекание окис-лительно-восстановительных реакций и подавляется

синтез миколевой ки-слоты, структурного элемента клеточной стенки микобактерий туберкулеза.

Витамин b6

(пиридоксин, антидерматитный)

В итамин существует в виде пиридоксина – трѐх 3 взаимопревращающихся соединений: пиридоксаль, пиридоксол, пиридоксамин

В основе структуры - пиридиновое кольцо

-бесцветные кристаллы, хорошо растворимые в воде

Источники:- злаки, бобовые, картофель, дрожжи

-печень, почки, мясо

-синтез микрофлорой(недостаточно)

Биологическая роль

Коферментная форма – пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат–продукты фосфорилирования витамина при участии АТФ.

– перенос аминогрупп и карбоксильных групп в реакциях метаболизма аминокислот:

1.кофермент аминотрансфераз(перенос аминогруппы

между аминокислотами и α-кетокислотами)

2.кофермент декарбоксилаз (отщепление

карбоксильных групп аминокислот =>образование

биогенных аминов

3. кофермент фосфорилазы гликогена

-способствует транспорту аминокислот из кишечника в кровь и из кровеносного русла в ткани, активирует процессы трансаминирования, дезаминирования и декарбоксилирования аминокислот

-стимулирует синтез: белка, транспортирующего железо в крови, пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов

-участвует - в синтезе сфингозина в ткани мозга

-в процессах всасывания витамина В₁₂ ( предотвращает возникновение малокровия)

-в синтезе гема

Гиповитаминоз

Причина. -пищевая недостаточность

-хранение продуктов на свету и консервирование

-использование ряда лекарств (антитуберкулезные средства, L-ДОФА, эстрогены (противозачаточные))

-беременность

-алкоголизм

-повышенная возбудимость ЦНС(у детей в особенности)

-судороги (из-за не-достатка синтеза нейромедиатора γ-аминомасляной кислоты ГАМК)

-полиневриты

-пеллагроподобные дерматиты

-эритемы и пигментация кожи

-отеки

-анемии

У взрослых -при длительном лечении туберкулёза изониа-зидом (антагонист витамина В6)

Витамин b9

(Вс, фолиевая кислота, витамин роста, антианемический)

-комплекс из трех компонентов – птеридина, парааминобензойной кислоты (ПАБК), 3-6 остатков глутаминовой кислоты

Фолиевая кислота -выделена в 1941 г. из зелёных листьев растений -получила своё название (от лат. folium - лист).

И сточники: -зеленые листья растений и дрожжи

-мясо, почки, печень

-микрофлора кишечника(активно)

Биологическая роль:

Коферментная форма-тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК)(в составе трансметилаз)↑

-перенос одноуглеродных фрагментов (метильных, метиленовых, метинильных) и их превращение↓

-участвует в синтезе пуриновых и пиримидиновых азотистых основа-ний, следовательно, в синтезе ДНК;

-участвует в обмене аминокислот – обратимом превращении глицина и серина, синтезе метионина из гомоцистеина;

-взаимодействует с витамином В12, содействуя выполнению его функций при превращении метионина в гомоцистеин.

Гиповитаминоз:

При интенсивном росте потребность увеличивается

Особенно чувствительны - ткани с быстрой клеточной пролиферацией (эритроциты)

Причины:-практически никогда -пищевая недостаточность(содержится во многих продуктах и в необходимом

количестве синтезируется кишечными бактериями)

-чаще всего это следствие приѐма антивитаминов – структурных аналогов витамина В9

-нарушается процесс синтеза пуриновых нуклеотидов и тимина, а, следовательно, и биосинтеза ДНК в клетках костного

мозга, в которых в норме осуществляется эритропоэз. При этом клетки не теряют способности расти, но в них

происходит нарушение синтеза ДНК с остановкой деления, и это приводит к образованию мегалобластов (крупных

клеток) и мегалобластической анемии. Лейкопения присутствует по той же причине

-замедление роста

-нарушение кроветворения и связанные с этим различные формы малокровия (макроцитарная анемия)

-нарушения регенерации эпителия, особенно в ЖКТ(обусловлено недостатком пуринов и пиримидинов для синтеза ДНК

в постоянно делящихся клетках слизистой оболочки)

У грудных детей часто обусловлен искусственным вскармливанием

Антивитамины

- использование сульфаниламидных препаратов для лечения ряда заболеваний может вызвать развитие авитаминозов

препараты - структурные аналоги парааминобензойной кислоты (ингибируют синтез фолиевой кислоты у микроорганизмов)

Некоторые производные птеридина (аминоптерин и метотрексат) тормозят рост почти всех организмов, нуждающихся в фолиевой кислоте

Препараты-для подавления опухолевого роста у онкологических больных

Витамин b12

(кобаламин, цианкобаламин, антианемический)

Содержит 4 пиррольных кольца, ион кобальта (с валентностью от Co3+ до Co6+), группу CN–. В организме при синтезе коферментных форм цианидная группа CN– заменяется метильной или 5'-дезоксиаденозильной

И сточники: -синтез исключительно микроорганизмами

при условии получения с пищей кобальта

-мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца

• Для всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Касла (анти-анемический фактор) – гликопротеин, синтезируется обкладочными клетками желудка только в присутствии HCl (для присоединения кобаламина к фактору Касла необходимы ионы кальция. Резекция желудка или повреждение его слизистой оболочки приводит к гиповитаминозу витамина В12)

• В крови транспортируется в виде гидроксикобаламина специфическими транспортными белками (α- и β-глобулинами)

Биологическая роль

-входит в состав редуктаз(восстанавливают фолиевую кислоту до тетрагидрофолиевой- активирует деление клеток)

-необходим для образования дезоксирибозы, а, следовательно, ДНК и нуклеопротеинов.

-необходим для нормального роста, нормального функционирования нервной системы и кроветворения.

- участвует в образовании двух коферментов:

1.Метилкобаламина в плазме (как кофермент участвует в образовании

метионина из гомоцистеина, необходим для превращений производных

фолиевой кислоты и для синтеза нуклеиновых кислот

2.Дезоксиаденозилкобаламина в митохондриях (как кофермент

участвует в метаболизме жирных кислот с нечетным числом атомов

углерода и аминокислот с разветвленной углеводородной цепью)

Гипо(а)витаминоз- « В₁₂ – дефицитная анемия»

Причины: -чаще-плохое всасывание (заболевания желудка и кишечника(атрофический и гипоацидный гастрит, энтериты)

-потеря фолиевой кислоты (В9) клетками при недостаточности витамина В12 замедление деления

-пищевая недостаточность наблюдается у вегетарианцев

-обычно сочетается с пониженной кислотностью желудочного сока(результат повреждения слизистой)

-иногда - аутоиммунные нарушения (антитела против обкладочных клеток желудка и внутреннего фактора

Касла) - пернициозная анемия

-эритробласты не могут делиться в костном мозге, увеличиваются и превращаются в мегалобласты, которые

продуцируют крупные незрелые формы эритробластов – мегалоциты

-снижение числа эритроцитов, концентрации гемоглобина

-дегенеративные изменения в спинном мозге – демиелинизация

-(в отличие от недостаточности фолиевой кислоты) -нарушение деятельности нервной системы из-за накопления промежуточных продуктов окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода