Материал: Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

Глава 9

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

9.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Септический шок (СШ) — это разновидность шока, при котором пусковым фактором служит инфекция, приводящая в сочетании с особой иммунологической и гуморальной реакцией организма к тяжелым системным расстройствам и, прежде всего, к нарушению микроциркуляциии адекватной перфузиитканей оксигенированной кровью.

СШ может быть вызван как грамположительными, так и грамотрицательными микробами. Меньшее значение имеют вирусная и грибковая инфекция.

На Калужской согласительной конференции приняты критерии диагностики, классификации и методические рекомендации по ИТ сепсиса (Савельев В. С., 2004).

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) (systemic inflammatory response syndrome — SIRS) — системная реакция орга-

низма на микробную агрессию, проявляющуюся следующими клиническими признаками:

—повышением температуры более 38 °С или менее 36 °С;

—ЧД более 20 в мин;

—увеличением количества лейкоцитов крови более 12 109/л или менее 4 109/л, или незрелых форм более 10 %.

Сепсис — ССВР на инвазию микроорганизмов при наличии очага инфекции и двух признаков синдрома SIRS. Сепсис от греческого слова — разложение, гниение.

Тяжелый сепсис — системный ответ на воспаление с органной дисфункцией.

Септический шок — сепсис с гипотензией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей применения катехоламинов.

9.2. ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе СШ основным пусковым фактором является взаимодействие бактерий с макрофагами и нейтрофилами. Под влиянием избыточной микробной нагрузки из них высвобождаются и поступают в кровоток медиаторы воспаления — цитокины, интерлейкины, лейкотриены, тромбоксаны, простагландины. Чем больше количество бактериальных клеток и чем выше их вирулентность, тем активнее происходит процесс высвобождения БАВ. Они и определяют наличие и выраженность системного ответа на воспаление, вызывая вазодилатацию, гиповолемию и ишемию тканей, способствуя повышению температуры тела, воспалительным изменениям крови, обуславливая гиперкоагуляцию крови. Гиповолемия и тканевая ишемия ведут к гипоперфузии органов и, в конечном итоге, к полиорганной недостаточности и летальному исходу. В патогенезе СШ большая роль отводится медиаторам воспаления — интерлейкинам и тумор

некротизирующему фактору альфа (TNFα). Под влиянием последнего возникает избыточная продукция оксида азота (NO), который действует на уровне микрососудов, нарушая сосудистый тонус, плохо поддающийся действию сосудосуживающих препаратов (Зильбер А. П., 1995). При адекватной микробной нагрузке количество медиаторов воспаления возрастает в первые сутки, а затем снижается. Чрезмерная микробная нагрузка приводит к длительному сохранению интерлейкинов, их непрерывное воздействие на эндотелий сосудов ведет к вазодилатации, стойкой гипотонии и, следовательно, шоку.

Избыточная микробная нагрузка приводит и к иммунологическим сдвигам. В ишемизированных клетках синтезируются белки теплового шока, нарушающие функцию Т-лимфоцитов и ускоряющие их гибель. Снижается активность В-лимфоцитов, что способствует снижению синтеза иммуноглобулинов.

Таким образом, главными патогенетическими факторами возникновения СШ являются большое количество бактерий, их вирулентность и истощение защитных сил организма.

9.3. КЛИНИКА

В клиническом течении СШ различают гипердинамическую стадию (теплую), которую сменяет терминальная гиподинамическая (холодная). Прорыв инфекта из очага или резервуара инфекции в кровоток сопровождается прогрессирующей лихорадкой, тахикардией до 110–120 уд./мин, полипноэ и умеренным нарушением кровообращения. При осмотре больного отмечается неадекватность поведения, эйфория, психомоторное возбуждение, кожа теплая, гиперемированная, влажная или сухая, гипотензия, олигурия (менее 25 мл/ч). Исследование крови выявляет лейкоцитоз с нарастанием лейкоцитарного индекса интоксикации выше 4 усл. ед., тромбоцитопению, по данным КОС, метаболический ацидоз, в ряде случаев отмечается стойкая гипергликемия, не поддающаяся коррекции экзогенным инсулином.

Недостаточность гомеостатических механизмов и компенсаторных возможностей организма больного приводят к поздней гиподинамической стадии (холодной) СШ, которая характеризуется выраженными нарушениями функции ЦНС вплоть до комы, бледностью кожных покровов, акроцианозом, выраженным тахипноэ (35–50 в мин), не уменьшающимся при оксигенотерапии. Озноб и гипертермия сменяются снижением температуры с проливным потом, кожная температура ладоней и стоп на ощупь ниже обычной. Холодные бледноцианотичные влажные кисти и стопы на ощупь считаются патогномоничными признаками неблагоприятного течения генерализованной инфекции. Отмечаются запустевание периферической венозной сети, частый (120–160 уд./мин) слабый аритмичный пульс с падением АД, прогрессирующее нарушение функции печени, почек (диурез 10 мл/ч). Летальный исход наступает в течениенескольких часов при явленияхотекалегких иССН.

9.4. ДИАГНОСТИКА

Предположение о возможности СШ требует немедленного перехода к интенсивному наблюдению за таким больным в условиях ОРИТ. Мониторинг у таких больных должен быть правилом, так как

он позволяет дифференцировать СШ от острой коронарной атаки и динамически контролировать эффект вводимых для коррекции циркуляторной недостаточности кардиотонизирующих средств. Точные сведения о темпе мочеотделения в динамике с помощью мочевых мониторов позволяет оценить адекватность перфузии и эффективность купирования циркуляторных расстройств. Обязательная кавакатетеризация, а иногда и катетеризация легочной артерии с динамическим исследованием ЦВД и ДЗЛА, что обеспечивает дополнительные возможности функциональной диагностики центральной гемодинамики

ипозволяет сориентироваться в выборе основного направления ИТ артериальной гипотензии и низкого диуреза.

Динамическое исследование напряжения газов и КОС артериальной

исмешанной венозной крови дает информацию о состоянии легочного газообмена и кровообращения. Все эти данные исследований позволяют получить объективную информацию о стадии, тяжести СШ и, следовательно, оценки прогноза лечения.

Диагностика СШ, кроме функциональных исследований, позволяющих контролировать выраженность органных дисфункций, должна включать определение этиологического фактора — выделение возбудителей с определением их чувствительности к антибактериальным препаратам. Кровь для микробиологического исследования забирают из вены— две пробыс интервалом 30 миндоназначенияантибиотиков.

При дифференциальной диагностике СШ необходимо исключить такие состояния, которые сопровождаются быстрым развитием циркуляторной и гомеостатической недостаточности: ИМ, ТЭЛА, панкреонекроз, диабетический кетоацидоз.

Достоверный диагноз сепсиса основывается на следующих признаках:

1)клинические проявления инфекции или выделение возбудителя;

2)наличие ССВР (SIRS);

3)лабораторные маркеры системного воспаления (специфичным является повышение уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, а также интерлейкинов — 1, 6, 8, 10 и фактора некроза опухоли).

9.5. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Основой лечения при СШ является комплекс мероприятий, включающий санацию очага инфекции, применение антибиотиков и терапии, направленной на улучшение жизненно важных функций ор-

ганизма. Основные из них — коррекция расстройств гемодинамики, обеспечение адекватной легочной вентиляции и инфузионная терапия, профилактика и устранение почечной и печеночной недостаточности, применение современных экстракорпоральных методов детоксикации и другие направления и средства ИТ СШ.

СШ характеризуется стремительным началом, исключающим возможность быстрого выявления возбудителя, поэтому применяют антибиотики широкого спектра действия. В таких случаях препаратами выбора считаются карбопенемы — меронем или тиенам. Начальная доза карбопенема должна быть максимальной (1–2 г) и вводиться в/в микроболюсно (для меронема) или капельно в течение 60 мин (для тиенама). Последующее введение определяются сохранностью или восстановлением почечных функций и составляют 500–1000 мг каждые 8 ч.

При явных признаках анаэробной инфекции (билиарная форма СШ, анаэробная флегмона, перитонеальный сепсис) препаратом выбора будут цефалоспорины (ЦФ) IV генерации — цефепим (максипим) в дозе 2 г в/в медленно (за 3–5 мин) с последующим введением 1–2 г каждые 12 ч. Оптимальной комбинацией является сочетание максипима с метронидазолом особенно при уродинамической, плевропульмональной и перитонеальной формах СШ. При локализации септического очага желчевыводящих путей избрано сочетание цефтриаксона (роцефина) с амикацином. Цефтриаксон вводят в/в в дозе 30 мг/кг массы тела больного в течение30 минс последующимвведениемдозы в1 гкаждые 12 ч.

При грамположительной инфекции предпочтение отдается тиенаму, а при грамотрицательной — меронему.

Основной целью инфузионной терапии у больных СШ является поддержание адекватного кровоснабжения тканей, коррекция гиповолемии, улучшение микроциркуляции, оптимизация доставки кислорода к клеткам, поддержание адекватного уровня КОД плазмы. Объем инфузионной терапии определяется реакцией гемодинамики (АД, ЦВД, ЧСС, мочеотделения). Для инфузии применяют кристаллоидные и коллоидные растворы. Введение кристаллоидных растворов по объему в 2–4 раза больше, чем коллоидных. В настоящее время широко используют коллоидные растворы, ГЭК, дестрана и желатины. Предпочтение отдают препаратам крахмала, которые способствуют активации эндотелиальных клеток и уменьшают «капиллярную утечку». Гемотрансфузия для больных СШ применяется при концентрации гемоглобина в пределах 90–100 г/л.

При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии в отношении стабилизации АД и улучшения органной перфузии необ-