236 |
Глава 9. Септический шок |
7.Лыткин М. И. Септический шок / М. И. Лыткин [и др.]. — Медицина, Ленинградское отд., 1980. — С. 223–230.
8.Мамонтова О. А. Экзогенный активированный протеин С при тяжелом сепсисе / О. А. Мамонтова [и др.] // Анестезиол. и реаниматол. — 2005. —
№3. — С. 42–44.
9.Савельев В. С. Сепсис в хирургии: состояние проблемы и перспективы / В. С. Савельев // 50 лекций по хирургии / Под ред. В. С. Савельева. —
М. : Медиа Медика, 2003. — С. 317–319.
10.Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патологоанатомическая диагностика : практическое руководство / Ред. совет: академик В. С. Савельев, Б. Р. Гельфанд, В. А. Руднов, С. А. Шляпников, С. В. Сидоренко [и др.]. — М. : НЦСС им. А. Н. Бакулева РАМН, 2004. — С. 12.
10.1. Основные понятия |
237 |
|
|
Глава 10
ОЖОГОВЫЙ ШОК
10.1. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ
Шок — это совокупность гемодинамических реакций организма в ответ на сверхсильное воздействие экзо- и эндогенных факторов с чрезмерным напряжением механизмов регуляции гомеостаза.
Ожоговый шок является первой стадией ожоговой болезни и представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 ч и более. Проявляется ожоговый шок расстройствами системной гемодинамики, микроциркуляции и их последствиями: нарушениями функций ЦНС, газообмена, функции почек, ЖКТ.
Ожоговый шок возникает у взрослых при поражении 20 % поверхности тела ожогами второй степени и более глубокими, а у детей и людей пожилого возраста при меньшей площади поражения. Площадь поражения, при превышении которой возникает ожоговый шок, называют шокогенным порогом.
Патогенез. В первые часы после получения пострадавшим ожогов тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других БАВ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это проявляется спазмом сосудов и повышением ОПС, что приводит к повышению постнагрузки левого желудочка. Непродолжительное увеличение ударного и минутного объема сердца, повышение АД, которые обусловлены влиянием катехоламинов, в последующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться.
238 |
Глава 10. Ожоговый шок |
Параллельно развивается воспаление вследствие влияния первичных медиаторов (гистамин, брадикинин, серотонин). Воспаление протекает локально при небольшой площади поражения и становится генерализованным при превышении шокогенного порога. На уровне сосудов воспаление проявляется повышением диаметра сосудов и замедлением кровотока; повышением проницаемости сосудов и утечкой плазмы в интерстиций; повышением извлечения кислорода периферическими тканями и снижением производительности «натрий-ка- лиевого насоса», что приводит к развитию внутриклеточного отека.
При этом рано развиваются нарушения функции внешнего дыхания (уменьшение ДО, ЖЕЛ), что, в свою очередь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, повышает накопление недоокисленных продуктов обмена, приводит к развитию респираторного и метаболического ацидоза. В первые часы после травмы ОЦК не только не уменьшается, но и несколько увеличивается, что связано с поступлением в сосудистое русло эритроцитов, депонированных до получения ожоговой травмы. Нарушение проницаемости сосудов, которое отмечается сразу после ожога, клинически выраженного значения достигает лишь спустя 4–6 ч, когда помимо первичных медиаторов в поддержании, распространении и усилении воспаления начинают участвовать элементы «цитокинового каскада»: фактор некроза опухолей (TNF-α), интерлейкины.
В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы воспаления:
—в результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство обожженных и неповрежденных тканей;
—в обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека;
—нарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к переходу воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное;
—вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудистого русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего онкотическое давление, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов.
Множество работ указывает на то, что в увеличении сосудистой проницаемости при ожогах ведущая роль принадлежит вазоактивным аминам (гистамин), кининовой системе (брадикинин), производным жирных кислот и липоперекисям, которые появляются в ответ на
10.1. Основные понятия |
239 |
прямое термическое повреждение кожи и глубже лежащих тканей при участии фракции С3 комплемента, кислородных радикалов. Среди этих медиаторов воспаления особенно важную роль играют производные арахидоновой кислоты.
Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Появляясь в нерегулируемых количествах при обширном ожоговом поражении, эти вещества вызывают тяжелые, продолжительные расстройства микроциркуляции с нарушением проницаемости сосудов и возникновением отека.
Однако нарушение проницаемости сосудистой стенки является не единственной причиной сдвига водных пространств при ожогах. Важная роль в генезе этих расстройств принадлежит повышению в обожженных тканях осмотического давления, которое обусловлено увеличением в них ионов натрия, покрывающих пораженный коллаген. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости мембран ионы натрия из внеклеточного пространства начинают проникать в клетки и влекут за собой воду, из-за чего развивается внутриклеточный отек.
Гиповолемия становится причиной системных гемодинамических расстройств, выражающихся в падении СВ, повышении ОПСС, снижении ЦВД и общего системного давления. Снижение СВ обусловливает уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе. Гипоксия и гиповолемия запускают реакцию централизации кровообращения, что приводит к гипоперфузии. Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гиперкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводят к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в ЖКТ, ранними пневмониями, развитием печеночно-почечной, сердеч- но-легочной недостаточности и другими осложнениями. Все эти изменения происходят в течение 6–8 ч после получения травмы, поэтому чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой болезни и ниже частота тяжелых осложнений.
Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15–20 % поверхности тела. Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным инфузионной или пероральной
240 |
Глава 10. Ожоговый шок |
жидкостной терапии, которая уменьшает тяжесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговым шоком.
Следует отметить, что площадь поражения 15–20 % поверхности тела — понятие весьма усредненное и ориентировочное, так как у детей и пожилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психического потрясения и (или) при комбинированной травме ожоговый шок может возникнуть при поражениях меньшей площади (всего 3–5 % площади тела).
10.2. КЛАССИФИКАЦИЯ И ДИАГНОСТИКА
В соответствии с принятой ныне классификацией ожоговый шок подразделяется на 4 степени тяжести, которым соответствует различная выраженность клинических признаков, характерных для него. В отличие от обычного травматического шока при ожогах, особенно в первые часы, не имеет определяющего значения оценка АД. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура тела и лишь затем — падение АД; из лабораторных показателей — гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей гиповолемией. Клиника ожогового шока представлена в табл. 10.1.
Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15–20 % поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 уд./мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6–8 ч, может наблюдаться олигурия и развиваться гемоконцентрация.
Вторая степень (средней тяжести) — умеренная тахикардия, умеренная гипотензия, ЦВД — отрицательное, температура тела нормальная, сознание заторможено. Длительность шока до 3-х суток. Симптом «белого пятна» удлиняется (при надавливании на ногтевую пластинку капиллярный пульс восстанавливается в течение более 2 с).
Третья степень (тяжелый ожоговый шок) развивается при ожогах более 20–60 % поверхности тела и характеризуется быстрым нарастаниемзаторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена