Материал: Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

Тестовые задания

1. Церебральное перфузионное давление повышается при: а) повышении АД; б) снижении ЦВД; в) снижении СВ;

г) констрикции артериол головного мозга.

2. Выберите неверное утверждение из следующих:

а) ауторегуляция мозгового кровотока у новорожденных отсутствует; б) мозговойкровотокунедоношенныхноворожденныхпрямозависитотСВ;

в) мозговой кровоток у новорожденных не увеличивается при PCO2 > > 20 мм рт. ст.;

г) реперфузия головного мозга более опасна, чем ишемия.

3.Ясному сознанию новорожденного соответствует оценка: а) 15 баллов по ШКГ; б) 10 баллов по шкале Апгар;

в) 65 баллов по шкале Шахновича; г) 75 баллов по шкале Шахновича.

4.Выберите препарат, который не может использоваться для защиты мозга при внутричерепной гипертензии:

а) магнезии сульфат; б) лидокаин; в) клонидин; г) нимодипин.

Ответы к тестовым заданиям: 1 — г); 2 — а); 3 — в); 4 — г).

Литература

1. Бредбери М. Концепция гематоэнцефалического барьера : пер. с англ. / М. Бредбери. — М. : Медицина, 1983. — 480 с.

2.Кондратьев А. Н. Анестезия и интенсивная терапия травмы центральной нервной системы / А. Н. Кондратьев, И. М. Ивченко. — СПб. : Мед. изд-

во, 2002. — 128 с.

3.Неотложная неврологическая помощь в детском возрасте : пер. с англ. / Под ред. Дж. М. Пеллока, Э. К. Майера. — М. : Медицина, 1988. — 564 с.

4.ПламФ. Диагностика ступора и комы : пер. с англ. / Ф. Плам, Б. Дж. Поз-

нер. — М. : Медицина, 1986. — 544 с.

5.Серов В. Н. Эклампсия / В. Н. Серов, С. А. Маркин, А. Ю. Лубнин. —

М. : Медицинское информационное агентство, 2002. — 460 с.

Глава 15

ПОЧЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ОСНОВЫ ЭФФЕРЕНТНОЙ ТЕРАПИИ

15.1. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) означает остро развившеесяснижение функции почек с накоплениемазотистыхшлаков. Термин «анурия» применяют в тех ситуациях, когда выделение мочи не превышает 1,5 мл/кг/сут. Прогноз при анурии угрожающий. При выделении мочи в количестве менее 1 мл/кг/ч говорят об «олигурии». Этот показатель считается минимальным для выведения обычной суточной нагрузки растворимыми соединениями. Диагноз ОПН обычно не ставят, покавыделение мочине падаетниже уровня 0,5–1,0 мл/кг/ч.

Выделяют следующие четыре стадии развития ОПН:

Стадия 1. Недостаточность функции почек с олигурией или без нее продолжительностью 7–12 дней. Наличие нарастающей азотемии.

Стадия 2. Ранний диурез при олигурической почечной недостаточности, продолжающийся 4–7 дней. Продолжается повышение уровня мочевины.

Стадия 3. Развитие позднего диуреза. Показатели креатинина и мочевины начинают снижаться.

Стадия 4. Восстановление. Концентрации креатинина и мочевины продолжают снижаться и обычно стабилизируются. Эта стадия может длиться несколько месяцев.

ОПН в определенной степени обратима, а в некоторых случаях она может быть полностью устранена. ОПН по принятой традиции разделяется на три группы в зависимости от этиологии — преренальную, постренальную и собственно почечную. Собственно почечную недостаточность, в свою очередь, можно подразделить в соответствии с преимущественно пораженными структурами на клубочковую, тубулярную, интерстициальную и сосудистую.

Преренальная ОПН

Преренальная ОПН обычно связана с легкой или умеренной гипоперфузией почек. Наиболее частой причиной гипоперфузии у детей является снижение объема внеклеточной жидкости. Гипоперфузия приводит к падению скорости клубочковой фильтрации, что усиливает реабсорбцию воды и мочевины. Это, в свою очередь, приводит к росту содержания мочевины в плазме крови и уменьшению количества мочи. Одновременно усиливается фракционная реабсорбция натрия, а его содержание в моче снижается. Креатинин, не подвергающийся реабсорбции, продолжает фильтроваться и экскретироваться нормально. Увеличение соотношения мочевина/креатинин в плазме имеет важное значение в диагностике преренальной формы азотемии.

Доминирующим фактором в этиологии ОПН является снижение внеклеточного объема жидкости в результате травм, ожогов, сепсиса или тяжелого обезвоживания при потере жидкости через ЖКТ. При проведении адекватной заместительной терапии (введение жидкости и электролитов) прогноз хороший.

Постренальная ОПН

Постренальная ОПН возникает в результате неполной или полной обструкции мочевыводящих путей. На ранних этапах острой обструкции снижается скорость клубочковой фильтрации. Замедляется ток гломерулярного фильтрата в канальцах, усиливается реабсорбция солей и воды, образуется небольшое количество высококонцентрированной мочи, в которой содержится мало натрия (как и при преренальной азотемии). Подобные изменения развиваются при обструкции оттока от обеих почек. Длительное сохранение частичной обструкции вызывает патологические изменения в самой почке и нарушение ее функций. Прежде всего, снижается реабсорбция гломерулярного фильтрата, уменьшается количество экскретируемой мочи, она характеризуется большим содержанием натрия и относительной изотоничностью (или слабой гипотоничностью). Часто снижается скорость клубочковой фильтрации и возрастает уровень мочевины и креатинина в крови.

При полной обструкции мочевыводящих путей отделение мочи прекращается. Врожденные пороки развития мочевыводящих путей и почек часто удается диагностировать на пренатальном этапе с помощью УЗИ. Устранение обструкции на первых порах нормализует функцию почек, но нередко некоторая степень ХПН может сохраняться длительное время.

Причины обструкции мочевыводящих путей являются почечнокаменная болезнь, опухоли и обструкция сгустками крови. Своевременное устранение подобной обструкции обычно полностью восстанавливает нормальную функцию почек.

Собственно почечная недостаточность

Истинно почечная недостаточность может развиваться в результате прогрессирования преренальной или постренальной ОПН, при общих заболеваниях с вовлечением почек, при исходном поражении почек (гломерулонефрит) или под воздействием токсинов (аминогликозиды). Первичное поражение почек может быть преимущественно клубочковым или канальцевым. Истинно почечная патология сопровождается нарушениями функции органа, теряющего способность сохранять соль и жидкость. Она может проявляться и олигурией из-за уменьшения функционирующей почечной ткани. При этом сокращается количество мочи, относительно увеличивается концентрация электролитов в ней, а осмолярность приближается или превышает соответствующие показатели плазмы крови (260–350 мосмоль/л). Показатели удельной плотности мочи (г/л) и сыворотки сближаются (1010–1012). Поражения канальцев развиваются под влиянием ишемии и действия нефротоксичных веществ. Изменения стенок клубочков и их обструкция приводят к снижению почечного кровотока, к обратному поступлению фильтрата и снижению клубочковой ультрафильтрации.

Токсические нефропатии представляют собой гораздо более частую причину собственно ОПН. Многие из лекарственных средств, повседневно применяемых в отделениях реанимации, обладают выраженной нефротоксичностью. К их числу относятся нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), антибиотики из группы аминогликозидов, назначаемые при тяжелых угрожающих жизни инфекциях.

Гломерулонефрит и гемолитико-уремический синдром представляют собой две наиболее частые причины развития собственно ОПН у детей. Возникновение ОПН у детей в условиях госпиталя может быть обусловлено сепсисом после трансплантации костного мозга или печени. Это осложнение наблюдается при синдроме лизиса опухоли во время лечения лейкемии и лимфомы у детей. Многие лекарственные препараты, назначаемые в условиях стационара, оказывают нефротоксическое действие. К их числу относятся иммуноглобулины, нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен и кеторолак), химиотерапевтические средства, иммуносупрессивные препараты (циклоспорин и такролимус), антигипертонические сред-

ства (ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента) и противовирусные медикаменты (ацикловир).

Почечная недостаточность сопровождается резким изменением жидкостного и электролитного баланса. Обычно имеют место гиперволемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия и метаболический ацидоз. Из-за неспособности почек в достаточном количестве выводить воду развивается гиперволемия, способствующая нарастанию гипертензии. Гипонатриемия может стать следствием того, что ретенция воды выражена сильнее ретенции калия, или наблюдаться при усиленном вымывании натрия при неспособности концентрировать мочу. Гиперкалиемия может стать серьезной проблемой из-за воздействия на проводящую систему сердца, ее устранение бывает необходимым перед введением в наркоз. Гипокальциемия развивается вторично в связи с гиперфосфатемией из-за неспособности почек выводить фосфаты. Метаболический ацидоз возникает в результате накопления не выводящихся почками кислых продуктов метаболизма. Частично он обусловлен неадекватностью синтеза аммония. На конечном этапе заболевания почек страдает функция многих органов и, прежде всего, ССС. Гипертензия, увеличение СВ, перикардит, аритмии и кардиомиопатии являются проявлением измененной ССС. Гипертензия является следствием задержки жидкости или нарушений в системе ренин — ангиотензин — альдостерон. Анемия и снижение кислородной емкости крови, нередко развивающиеся у больных с ОПН, компенсируются нарастанием СВ.

Назначение рекомбинантного эритропоэтина снижает частоту тяжелой анемии у таких пациентов. Анемия развивается в результате снижения эритропоэза и сокращения сроков жизни эритроцитов, количество ретикулоцитов при этом остается нормальным. Уремическая интоксикация, таким образом, приводит к более быстрому изнашиванию эритроцитов и подавляет функцию костномозгового кроветворения. Анемия остается нормоцитарной и нормохромной, несмотря на дефицит фолиевой кислоты и витамина B12, индуцированных почечной недостаточностью. Имеет место возрастание концентрации 2,3-ди- фосфоглицерата (2,3-ДФГ), который совместно с метаболическим ацидозом смещает кривую диссоциации оксигемоглобина вправо. Подобный сдвиг и увеличение СВ в некоторой степени компенсируют сниженную в результате анемии кислородно-транспортную способность крови. Назначение эритропоэтина больным с ОПН снижает степень выраженности анемии. Нарушения коагуляции, весьма частые у больных уремией, связаны с остаточными явлениями гепарини-