Материал: Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

зации при диализе и изменениями функции тромбоцитов. Число тромбоцитов и продолжительность их жизни остаются нормальными, а функциональные их изменения имеют обратимый характер. Они обусловлены накоплением гунидиносукциновой кислоты, которая подавляет активируемый аденозиндифосфат (АДФ) III фактор, стимулирующий тромбоциты и определяющий их способность к адгезии. Аномалии белковых факторов коагуляции наблюдаются редко. Почечная недостаточность сопровождается многообразными неврологическими нарушениями. Уремическая энцефалопатия проявляется общей депрессией, обычно реверсирующейся при диализе. Нелеченая гипертензия может приводить как к локальным неврологическим симптомам, так и к общим судорогам, поэтому необходимы мероприятия по нормализации кровяного давления. Судороги могут возникать и при резком изменении электролитного состава (например, при гипонатриемии). Периферические нейропатии характерны для больных с почечной недостаточностью. В их основе лежит аксональная дегенерация с сегментарной демиелинизацией.

15.2. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОПН

Цель лечения больных с преренальной и постренальной ОПН состоит в устранении неблагоприятных факторов и предотвращении прогрессирования и развития собственно ОПН. Снижение объема внеклеточной жидкости, характерное для преренальной почечной недостаточности и вызывающее падение почечной перфузии, преодолевают тщательным восстановлением объема. Для этого переливают растворы кристаллоидов и коллоидов с учетом массы и величины поверхности тела пациента. После стабилизации ОЦК особое внимание уделяют замещению продолжающейся потери жидкости (с мочой, через ЖКТ и т. д.). Значительная потеря жидкости через ЖКТ может вызывать необходимость в инфузии растворов калия и бикарбоната, несмотря на нарушения функции почек. Устранение обструкции при постренальной ОПН является обязательным условием предотвращения необратимых нарушений функции почек. Длительно существовавшая частичная обструкция вызывает развитие хронической почечной недостаточности, сохраняющейся в определенной степени даже после полного устранения обструкции.

Консервативная терапия начинается сразу же при установлении диагноза собственно почечной недостаточности. Основная ее цель за-

ключается в том, чтобы не допустить развития угрожающих жизни осложнений, таких как перегрузка жидкостью, гиперкалиемия или упорный метаболический ацидоз. Тщательный мониторинг массы тела, электролитов сыворотки крови, количества выпитой и выделенной жидкости имеет решающее значение в определении оптимального жидкостного режима. При экстренной необходимости устранения гиперкалиемии назначают глюконат кальция. В менее срочных ситуациях проводят инфузии растворов инсулина/глюкозы. Дополнительное назначение щелочей энтерально или в/в бывает необходимым для устранения метаболического ацидоза.

Консервативное лечение далеко не всегда исключает необходимость в заместительной почечной терапии. Выбор того или иного метода подобной заместительной терапии зависит от возраста и величины тела пациента, от причин ОПН, состояния ССС и от существующих возможностей. Может применяться интермиттирующий ГД, продолжительная артериовенозная или вено-венозная ГФ в сочетании с ГД или без него.

Необходимо отметить некоторые дополнительные методы терапии ОПН. Использование малых доз дофамина для поддержания почечной перфузии, стимуляции выделения натрия и усиления диуреза дает спорные результаты. Этот метод может быть полезным лишь в определенных ситуациях, но повседневное его использование разочаровывает. Больные, находящиеся в состоянии ОПН, отличаются повышенным метаболизмом с преобладанием процессов катаболизма. Это делает необходимым усиленное питание, энтеральное или парентеральное, даже несмотря на опасность развития электролитных сдвигов и перегрузки жидкостью. Развитие ОПН может сопровождаться гипертензией. Если повышение АД сопровождается клинической симптоматикой, то показаны инфузии легкотитруемых сосудорасширяющих средств типа нитропруссида. При отсутствии соответствующих жалоб можно назначать другие препараты для снижения давления.

15.3. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая печеночная кома — это комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нерв- но-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью (ОПечН) и (или) массивным портосистемным сбросом крови. Выделяются два основных вида печеночной комы: пече-

ночно-клеточная (собственно печеночная, «эндогенная»), возникающая на фоне массивного некроза паренхимы печени, и портокавальная (шунтовая, портосистемная, «экзогенная»), обусловленная наличием портокавальных анастомозов. Нередко наблюдается смешанная форма комы, развитие которой связано с действием обеих названных причин.

Этиология. Самыми частыми причинами печеночноклеточной комы являются острый вирусный гепатит с массивным печеночным некрозом, тяжелый острый алкогольный гепатит, острый токсический гепатит (отравление бледной поганкой, четыреххлористым углеродом, фосфором и др.). Развитие комы может наблюдаться при острых расстройствах кровоснабжения печени (острый тромбоз печеночной вены, ошибочная перевязка печеночной артерии во время операции) и острой жировой печени беременных. Основная причина портокавальной комы — цирроз печени. Другие, более редкие, причины — тромбоз воротной вены, шистосомозы и прочие заболевания, ведущие к развитию портокавальных анастомозов.

Патогенез. Быстрое наступление печеночной комы и ее потенциальная обратимость свидетельствуют о том, что главную роль в поражении ЦНС при печеночной коме играют метаболические расстройства. Роль основных токсинов играют аммиак и ароматические аминокислоты, а также метионин, меркаптаны, образуемые при метаболизме метионина в кишечнике, и производные фенола и индола. Токсическое воздействие этих веществ на мозг приводит к уменьшению энергетических запасов, изменению потенциалов мембран, нейромедиаторным расстройствам и в некоторых случаях — к возникновению органических изменений.

Аммиак образуется в толстом и отчасти тонком кишечнике микроорганизмами из мочевины, аминокислот (метионина) и при переваривании некоторых белков. Полный метаболизм аммиака и аминогрупп аминокислот в цикле с образованием мочевины и глутамина происходит почти исключительно в печени во время первого пассажа крови, оттекающей из кишечника, поэтому в норме в системной крови определяются лишь следовые количества аммиака. Гипераммониемия и гипераминоацидемия у больных циррозом печени обусловлена развитием портокавальных анастомозов и нарушением способности печеночныхклеток синтезировать мочевину.

Гипераммониемия при циррозе печени вызывает усиленный катаболизм белка и повышенное использование в качестве источников энергии аминокислот с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолей-

цин). Интенсивный метаболизм их в мышечной ткани сопровождается поступлением из мускулатуры в кровь значительных количеств ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, метионина и триптофана). Избыток их приводит к синтезу ложных нейротрансмиттеров (октопамин, фенилэтиламин, тирамин, фенилэтиноламин, серотонин), которые прерывают передачу возбуждения в нервно-мышечных синапсах и в ЦНС и приводят к развитию энцефалопатии. Следствием нарушения адренергической иннервации могут быть снижение периферического сосудистого сопротивления, увеличение ударного объема сердца, открытие венозно-артериальных анастомозов, неспособность к обеспечению адекватного кровоснабжения жизненно важных органов

ичрезвычайно высокая чувствительность ЦНС больных к токсическим

истрессовым воздействиям. Важное место в патогенезе массивного некроза печени и развитии на его фоне печеночной комы принадлежит процессам активации свободно-радикального окисления и перекисного окисления липидов (ПОЛ), ведущим к повышению проницаемости клеточных мембран, освобождению протеолитических ферментов, накоплению продуктов аутолиза и других церебротоксических ядов. Большое значение в возникновении и прогрессировании некротического процесса в печени имеет расстройство кровообращения и микроциркуляции, а также тесно связанные с ними циркуляторная гипоксия

ивнутрисосудистая гиперкоагуляция. Существенными факторами, влияющими на функциональное состояние ЦНС при печеночной коме, являются также гипогликемия, расстройства кислотно-щелочного

иВЭО, гемодинамические расстройства, гипоксемия (гипоксия), почечная недостаточность.

Развитие ОПечН может быть молниеносным (редко), острым и подострым (наиболее часто).

При молниеносном развитии ОПечН уже в начале заболевания отмечаются признаки поражения ЦНС, гипертермический синдром. Желтушный и геморрагический синдромы появляются на фоне коматозного состояния. При остром развитии комы наблюдаются быстрое ухудшение состояния больного, гипертермический синдром, выраженные симптомы интоксикации, желтушный и геморрагический синдромы. Коматозное состояние чаще всего развивается на 4– 6-й день желтушного периода. При подостром развитии печеночной комы отмечаются постепенно нарастающая слабость, адинамия, прогрессирующее усиление интоксикации. Желтушный синдром характеризуется волнообразным течением. Состояние пациента то ухудшается, то улучшается. Сонливость сменяется бессонницей. Довольно

часто наблюдаются отечно-геморрагический синдром, диспептические явления. Кома обычно развивается на 3–4-й неделе заболевания.

Печеночная кома характеризуется отсутствием сознания. Состояние больного напоминает глубокий спокойный сон. Отсутствует реакция на любые (в том числе болевые) раздражения. Нередко отмечаются ригидность мышц конечностей и затылка, анемия, различные изменения сухожильных рефлексов — от их полного отсутствия до гиперрефлексии. В терминальный период уменьшается и исчезает мышечная ригидность, наблюдаются подергивания мышц и судорожные приступы, расширяются зрачки и исчезает их реакция на свет, наступает паралич сфинктеров. ЭЭГ в этой стадии становится плоской (приближается к изолинии).

Помимо нервно-психических изменений печеночная кома характеризуется другими симптомами и синдромами. К ним относятся печеночный запах, обусловленный повышенным накоплением в организме метилмеркаптана, желтуха, геморрагический диатез и иные проявления.

При исследовании крови определяются гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения; нейтрофилез со сдвигом влево; значительное увеличение конъюгированного и неконъюгированного билирубина; уменьшение содержания протромбина и других факторов свертывающей системы крови; снижение уровня альбумина, холестерина, сахара, часто — калия; увеличение концентрации ароматических и серосодержащих аминокислот, аммиака. Активность аминотрансфераз в начале заболевания повышается, а в период комы падает (били- рубин-ферментная диссоциация). Чаще наблюдается декомпенсированный метаболический ацидоз, но при циррозах печени нередко обнаруживается метаболический алкалоз, связанный с выраженной гипокалиемией.

Диагностика. Учитываются наличие заболеваний, осложнением которых может быть кома (вирусный гепатит, цирроз печени и др.), а также действие различных провоцирующих факторов. К их числу относятся: желудочно-кишечные кровотечения, нерациональное применение седативных, снотворных, диуретических средств, обильная рвота или понос, эвакуация асцитической жидкости, перегрузка белковой пищей, прием алкоголя. Тревожными симптомами являются: нарастание желтухи, нарушение сна, печеночный запах, геморрагический синдром, уменьшение размеров печени. Выявляются нарушения психической деятельности.