Парапневмонический плеврит занимает второе место в структуре причин плеврального выпота. Развивается на фоне пневмонии, обычно односторонний, экссудат. При накоплении плеврального выпота наблюдается повторное повышение температуры, выраженная интоксикация. Отмечается кашель с мокротой слизисто-гнойного характера. Рентгенологически – инфильтративные изменения в легких. Признаком сухого (фибринозного) плеврита является выслушиваемый шум трения плевры. Чаще наблюдается экссудация серозного или серозно-фибринозного характера. Большинство плевральных выпотов, вызванных пневмонией, спонтанно рассасываются без ка- кой-либо специфической, терапии, направленной на ликвидации жидкости в плевральной полости. При деструктивных процессах в легких может развиться гнойный плеврит (эмпиэма плевры).
Эмпиэма плевры развивается у лиц с ослабленной реактивностью, чаще является осложнением деструктивной пневмонии, абсцесса или гангрены легких, бронхоэктатической болезни, туберкулезного процесса. Гнойный плеврит характеризуется выраженной интоксикацией, высокой температурой, ознобами, одышкой. Отмечаются боли в грудной клетке на стороне поражения. В крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышенная СОЭ. Диагноз уточняется рентгенологически и при плевральной пункции. В отдельных случаях проводится торакоскопия.
Туберкулезный плеврит – клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся воспалением листков плевры и накоплением экссудата в плевральной полости. Обычно он является осложнением туберкулезного процесса органов дыхания, но иногда плеврит может быть первой, клинически ярко выраженной манифестацией заболевания. По течению туберкулезный плеврит может быть
острым, подострым, хроническим, рецидивирующим. В зависимости от харак-
тера плеврального содержимого он бывает сухим (фибинозным) и экссудатив-
ным. По характеру экссудата выделяют серозный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный (эмпиема плевры), хилезный, холестериновый, сме-
шанный варианты. По бактериологической характеристике: стерильный, бациллярный, осложненный смешанной инфекцией. Патогенетически выделяют 3 ва-
рианта туберкулезного плеврита: аллергический (параспецифический), перифокальный, туберкулез плевры.
Аллергический (параспецифический) туберкулезный плеврит развивается,
преимущественно, при первичном туберкулезе у лиц молодого возраста, чаще через 3-6 месяцев после первичного инфицирования. Вследствие гиперсенсибилизации листков плевры повышается проницаемость капилляров для жидкости и белка. Разрешающими факторами могут явиться переохлаждение, гиперинсоляция, травма, ОРЗ и др. При торакоскопии листки плевры гиперемированы, отечны, специфические изменения гистологически отсутствуют. Аллергический плеврит может быть первым самостоятельным проявлением туберкулеза или осложнением клинических форм первичного периода (туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, первичного туберкулезного комплекса). Начало обычно острое – лихорадка, боли в груди при дыхании, одышка, непро-
131
дуктивный кашель. При рентгенологическом исследовании синдром плеврального выпота, изменения в легких и внутригрудных лимфатических узлах могут отсутствовать или выявляются ограниченные поражения на линейных или компьютерных томограммах. По характеру экссудат - серозный, серознофибринозный, серозно-геморрагический, эозинофильный. Клеточный состав — лимфоцитарный (более 50%). Бактериологически выпот стерильный. Верификация диагноза трудна, поскольку микробиологическое и гистологическое подтверждение туберкулезной этиологии отсутствует. Для обоснования диагноза используются такие факты, как молодой возраст (до 35 лет), острое начало плеврита, контакт с больным туберкулезом, интенсивные или гиперергические туберкулиновые пробы и Диаскинтест, периферическая полиаденопатия, кожные (узловатая эритема), глазные (конъюнктивит, фликтенулезный кератоконъюнктивит) параспецифические реакции, отсутствие изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах, лимфоцитарный клеточный состав экссудата, повышение содержания в нем лизоцима и аденозиндезаминазы, положительный эффект при применении специфической химиотерапии, исключение других заболеваний. Течение благоприятное – рассасывание экссудата происходит в течение 3-4 недель, грубых сращений в плевральной полости обычно не формируется.
Перифокальный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных туберкулезных очагов в легких. Вначале поражение плевры бывает локальным с выпадением фибрина, но затем появляется серозный или серозно-фибринозный выпот. Плеврит обычно односторонний, объем жидкости от умеренного до значительного. Экссудат серозный или серозно-фибринозный, лимфоцитарный по клеточному составу, стерильный. При видеоторакоскопии над зоной поражения легкого висцеральный листок гиперемирован, утолщен, с наложением фибрина. Специфические туберкулезные изменения гистологически отсутствуют. Верификации диагноза помогает выявление туберкулеза легких (диссеминированного, очагового, инфильтративного, кавернозного, первичного туберкулезного комплекса), обнаружение в мокроте микобактерий туберкулеза. Течение плеврита длительное, иногда рецидивирующее.
Туберкулез плевры развивается при проникновении в полость плевры микобактерий туберкулеза гематогенным, лимфогенным, контактным путем или при перфорации субплеврально расположенной каверны. На листках плевры появляются множественные туберкулезные бугорки, что сопровождается воспалительной реакцией плевры и накоплением экссудата. Патоморфологически бугорки на плевре могут быть продуктивными милиарными, а также крупными очагами с элементами казеозного некроза. При тяжелом прогрессирующем течении на плевре образуется обширная казеознонекротическая реакция. При инволюции процесса листки плевры утолщаются, полость плевры частично или полностью облитерируется. Может наблюдаться инкрустация солями кальция. При прорыве субплевральной каверны в полость плевры поступает воздух и развивается пиопневмоторакс. Клинически осложнение легочного процесса специфическим поражением плевры
132
характеризуется усилением синдрома интоксикации, фебрильной лихорадкой, постоянными болями в груди, нарастанием одышки. Туберкулиновые пробы при туберкулезе плевры слабоположительные или отрицательные (вторичная отрицательная анергия). Характер экссудата зависит от патоморфологических изменений на плевре. При формировании милиарных бугорков экссудат серозный или серозно-фибринозный. При наличии крупных казеозных очагов он нейтрофильный (более 20% всех клеточных элементов). При обширных казеозно-некротических изменениях формируется эмпиема плевры. В плевральном выпоте при туберкулезе плевры обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Течение туберкулеза плевры длительное. Возможно возникновение бронхоплеврального или плевроторакального свища, пиопневмоторакса.
Констриктивный перикардит может проявляться набуханием яремных вен, увеличением печени, асцитом, плевральным выпотом (транссудат). При длительном течении появляется иктеричность кожи и слизистых, кахексия верхней половины тела. При обследовании сердца в ряде случаев выслушивается «шум трения перикарда» дополнительный систолический экстра-тон или ритм галопа. При рентгенологическом исследовании можно, выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких. Специфических изменений на ЭКГ нет. Данные ЭхоКГ свидетельствуют о резком уплотнении перикарда, уменьшении полостей желудочков с диффузным или сегментарным снижением сократимости. Диагноз подтверждается при зондировании сердца и измерении давления в его полостях.
Нефротический синдром. Двухсторонний плевральный выпот сочетается с периферическими отеками, массивной протеинурией (3 г/л и более), гипопротеинемией, гиперхолестеринемией. В основе нефротического синдрома, как правило, лежат два типа почечных изменений: различные варианты гломерулонефрита и амилоидоз почек. При первичном нефротическом синдроме диагностический поиск связан с выявлением признаков острого или хронического гломерулонефрита, врожденного амилоидоза, периодической болезни. При вторичном нефротическом синдрома необходимо исключить системные заболевания соединительной ткани, геморрагический васкулит, диабетическую гломерулоангиопатию, нагноительные заболевания легких или другой локализации, инфекционный эндокардит.
Цирроз печени. Плевральный выпот нередко двухсторонний и связан с гипопротеинемией. У больных выявляется асцит, увеличение селезенки, истеричность кожных покровов. Может иметь место симптомокомплекс внепеченочных знаков (ладонная эритема, телеангиоэктазии, ксантелазмы и др.). В анамнезе часто выявляется патология печени, в крови – гипопротеинемия и диспротеинемия, повышение уровня билирубина. Выявляется варикозное расширение вен пищевода. Существенное значение в диагностике заболевания имеет ультразвуковое исследование печени и чрескожная биопсия органа.
133
Микседема. Иногда плевральный выпот является осложнением микседемы и образуется одновременно с перикардиальным выпотом, представляя собой транссудат. У больных отмечается невнятная речь, ломкость волос, упорные запоры, брадикардия. Важное значение для диагностики имеет определение основного обмена (снижение) и выявление снижения интенсивности захвата радиоактивного йода щитовидной железой.
Инфаркт легкого. Чаще развивается на фоне флеботромбоза. Около 20% плевральных выпотов, образующихся в результате эмболии легочной артерии, являются транссудатами. Характерно внезапное развитие удушья, болей за грудиной, в ряде случаев наблюдается кровохарканье. Плевральный выпот обычно небольшой, чаще двухсторонней локализации, рентгенологически может определяться высокое стояние купола диафрагма на стороне поражения. Данные ЭКГ свидетельствуют о перегрузке правых отделов сердца. Важное диагностическое значение имеют результата ангиопульмонографии и изотопной сцинтиграфии легких.
Мезотелиома – первичная опухоль плевры. Частота встречаемости 2:1000. Наиболее часто заболевают мужчины 20-40 лет имевшие контакт с асбестом. Характеризуется появлением геморрагичекого экссудата, в среднем живут после постановки диагноза 1-2 года. Встречается в виде узловой или диффузной формы. Последняя чаще осложняется плевральным выпотом геморрагического характера. Отмечается небольшой кашель, умеренно выраженные явления интоксикации. Нередко наблюдается дыхательная недостаточность. Смещение органов средостения нехарактерно, так как утолщенная плевра малоподвижна. Диагноз уточняется при биопсии плевры, хотя в плевральном выпоте можно обнаружить комплексы атипичных клеток.
Метастатическая опухоль плевры. Плевральный выпот развивается при непосредственном поражении метастазами плевральных листков. Односторонняя или двухсторонняя экссудация носит серозно-фибринозный или геморрагический характер, в отдельных случаях может наблюдаться хилезный выпот. При исследовании экссудата могут быть выявлены комплексы раковых клеток. Первичную опухоль следует прежде всего искать в молочных железах, яичниках, желудочно-кишечном тракте. В зависимости от локализации опухоли можно выявить соответствующую симптоматику заболевания.
Первичный рак легкого в 15–50% случаев сопровождается плевральным выпотом, который чаще всего встречается при аденокарциноме. Развивается обычно односторонний серозный, хилезный или серозно-геморрагический плеврит. В диагностике большое значение имеет рентгенологическое обследование легких, томография, позволяющая выявить опухолевидное образование в прикорневой зоне, а также бронхоскопия с биопсией. Характерно обнаружение атипичных клеток в мокроте. Определенное значение в диагностике злокачественного плеврального выпота имеет обнаружение в нем раковоэмбрионального антигена (РЭА), а также повышение в крови уровня 2-
134
микроглобулина. Определенное значение в диагностике опухолевого процесса имеет тест на активность амилазы в плевральном выпоте, который выявляет отчетливое повышение ее уровня.
Системная красная волчанка. Плевральный выпот чаще двухсторонний и отражает развитие полисерозита при высокой активности воспалительного процесса. При этом может наблюдаться перикардит, полиартрит, пневмонит, гломерулонефрит, поражение кожи. В крови – умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения, резко повышена СОЭ. Могут выявляться LE-клетки, которые обнаруживают также в плевральной жидкости. Страдают чаше женщины молодого возраста. Значительно реже плеврит может развиваться при других системных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, склеродермия, ревматизм и др.) при высокой активности воспалительного процесса. Каждое и этих заболеваний имеет определенные диагностические критерии, указанные в рекомендованной литературе.
Травматический плеврит обычно развивается спустя 5-7 дней после травмы грудной клетки и носит чаше хилезный характер. Для диагностики необходимо констатировать факт травматизации грудной клетки, а также провести рентгенографию в прямой и боковой проекции для уточнения характера поражения.
Поддиафрагмальный абсцесс. На стороне поражения нередко развивается плевральный выпот серозного характера. Клинические проявления отражают наличие гнойного процесса (лихорадка, выраженная потливость, тахикардия, астения). В ряде случаев наблюдаются боли в подреберье на стороне поражения. При рентгенологическом обследовании определяется высокое стояние купола диафрагма. В крови – выраженный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, значительно ускоренная СОЭ. Существенную диагностическую помощь может оказать ультразвуковое обследование.
Саркоидоз может в отдельных случаях осложняться небольшим, чаще односторонним плевральным выпотом. При этом у больных обычно наблюдается обширный саркоидоз паренхимы и часто внелегочные проявления заболевания. Плевральный выпот обычно представляет собой экссудат с преобладанием малых лимфоцитов. Диагноз уточняется при пункционной или открытой биопсии плевры, где обнаруживают неказеозные гранулемы. Плевральный выпот быстро рассасывается при назначении глюкокортикостероидов.
Синдром Мейгса характеризуется образованием асцита и плеврального выпота у больных с доброкачественной опухолью яичников. Чаще выявляют правосторонний плевральный выпот, генез которого связывают с трансдиафрагмальным поступлением асцитической жидкости. Решающее значение для уточнения диагноза имеет пробная лапаротомия или диагностическая лапароскопия.
135