• некорригируемый при оксигенотерапии цианоз слизистых оболочек;
• тахипноэ;
• SaO2 < 92% или индекс оксигенации (PaO2/FiO2) < 250;
• нарушение сознания;
• лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения [5, 16].
6.5 Особенности течения пневмонии у пациентов с детским церебральным параличом
Частота заболеваемости пневмоний у детей с ДЦП достигает 69%. Дети с тяжелым течением ДЦП часто погибают в первые 2 года жизни, при этом самой частой причиной неблагоприятного исходя является пневмония [32].
Для ДЦП характерно псевдопрогредиентное течение (нарушения становятся более явными по мере роста и развития ребенка).
Ведущим этиологическим фактором является гипоксия, наиболее тяжелые формы реализуются при сочетании инфекционного--травматического и инфекционно-метаболического поражения ЦНС.
Двигательные нарушения при ДЦП часто сопровождаются расстройством чувствительности, зрительного восприятия, когнитивных, коммуникационных и поведенческих функций, эпилепсией и вторичными нарушениями со стороны опорно-двигательной системы (AACPDM, 2007) [31].
При ДЦП важную роль играют также вторичные соматические нарушения (со стороны респираторной, пищеварительной, мочевой систем), что предопределяет сложности абилитации этих детей и уровень выживаемости пациентов.
У пациентов с ДЦП имеются следующие нарушения бронхолегочной системы:
1. Недостаточность эффективного вдоха и выдоха вследствие нарушения иннервации мышц и их атрофии.
2. Снижение ЖЕЛ в связи с изменениями грудной клетки (сколиоз, кефосколиоз и т. д.).
3. Неэффективность кашлевого рефлекса, нарушение баланса между продукцией и резорбцией мокроты, дискинетические изменения в бронхах.
4. Снижение иммунитета и склонность к хронизации инфекции, частые интеркуррентные инфекции.
5. Застойные проявления в легких из-за ограничения объема движений.
6. Высокий риск аспирационных пневмоний, вследствие частого нарушения процесса глотания.
7. Нарушение мукоцилиарного клиренса может способствовать развитию ателектазов, что приводит к вентиляционной перфузии дыхательной мышцы и дыхательной недостаточности [32].
Особенности течения пневмоний у детей с детским церебральным параличом обусловлены:
• снижением жизненной емкости легких из-за мышечной слабости или спастического сколиоза;
• ослаблением кашлевого рефлекса;
• частой дисфагией и рвотой с развитием аспирации;
• гастроэозофагальной рефлюксной болезнью;
• тяжелой белково-энергетической недостаточностью с проявлениями кахексии;
• частой антибиотикорезистентностью возбудителей;
• быстрым развитием метаболического ацидоза и гиперкапнии;
• развитием судорог -- как истинных, так и фебрильных [31].
У детей с ДЦП преобладает тяжелое течение пневмонии, характерно наличие длительной (до 10 дней), стойкой и труднокупируемой высокой лихорадки.
Обычно развивается правосторонняя пневмония (чаще при правостороннем гемипарезе).
Чем более выражены признаки поражения ствола мозга и верхних отделов спинного мозга, тем тяжелее и продолжительнее пневмония с формированием участков как гипервентиляции, так и ателектазов, легочного фиброза [32].
При поражении инспираторных мышц (диафрагма, межреберные и добавочные мышцы) развивается гиповентиляция с гипоксией и гиперкапнией [33].
Особенности лечения пневмонии у детей с ДЦП представлены в пункте 7.6.
6.6 Особенности течения пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов
Частота ВП у больных c ВИЧ-инфекцией выше, чем у здоровых. Этиология ВП зависит от стадии ВИЧ-инфекции. Основными возбудителями пневмоний у ВИЧ-инфицированных детей без СПИД являются
S.pneumoniae, H. influenzae и S. aureus. При ВИЧ-инфекции ключевое значение имеет выключение Т-хелперов (лимфоциты CD4+) из иммунного ответа или уменьшение их роли, что приводит к нарушениям всех звеньев иммунитета и повышенной восприимчивости к инфекционным заболеваниям, в частности, к инфекциям нижних дыхательных путей. На стадии СПИД общее число лимфоцитов обычно меньше 1000 в мкл, а соотношения CD4/CD8 ниже 1,0 (в норме 1,9--2,4).
Рентгенологическая картина ВП не отличается от обнаруживаемой у неинфицированных ВИЧ. На стадии СПИД доминируют оппортунистические инфекции нижних дыхательных путей: туберкулез и микобактериоз, грибковые поражения (пневмоцистная пневмония, кандидоз, аспергиллез, криптококкоз, гистоплазмоз), вирусные поражения (инфекция вируса простого герпеса, цитомегаловирусная инфекция и др.).
Риск оппортунистических инфекций возрастает обратно пропорционально уровню лимфоцитов CD4+: при их количестве в крови менее 200 клеток/мкл причинами поражения легких является туберкулез (41,5%), бактериальные пневмонии (28,6%) и пневмоцистная пневмония (14,3%) [34-35].
Для оппортунистических пневмоний характерно:
* повышение температуры до субфебрильных и фебрильных цифр;
• одышка, цианоз, приступообразный кашель, может быть кровохарканье, боли в грудной клетке;
• наличие орофарингита, трахеобронхита с выраженным бронхообструктивным синдромом;
• повышение СОЭ до 40--60 мм/час;
• значительное повышение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ);
• при рентгенологическом исследовании в большинстве случаев определяются достаточно симметричная, незначительная или умеренно выраженная сетчатая перестройка легочного рисунка или диффузное сетчато-узелковое поражение. По мере прогрессирования заболевания отдельные тени сливаются, образуя двусторонние гомогенные затемнения по типу «матового стекла» в нижних частях обоих легких (в 5--10% случаев рентгенограмма может оставаться нормальной) [36--37].
С целью ранней дифференциальной диагностики ВП бактериальной природы от инфекций нижних дыхательных путей другой этиологии (вирусной, грибковой) и выбора адекватной стартовой противоинфекционной терапии рекомендуется исследование уровня СРБ и ПКТ крови. Их повышение является наиболее объективным маркером тяжелой бактериальной пневмонии, а сохраняющиеся повышенные показатели являются предиктором неэффективности лечения [3, 38].
У пациентов с ВИЧ-инфекцией на стадии СПИД целесообразно следующее микробиологическое обследование: бактериоскопия по Граму, бактериоскопия на кислотоустойчивые бактерии, посев мокроты для выделения культур грибов, бактерий и микобактерий (типичных и атипичных), посев крови (бактериемия у ВИЧ-инфицированных наблюдается намного чаще, чем у больных без нарушения иммунитета -- в 25--60% случаев).
При отсутствии клинического улучшения после начала АБТ в зависимости от клинической и рентгенологической картины определяются антитела к И.рпеитотае и С.рпеитотае в крови, антиген Ь.рпеиторНИа и гистоплазм в моче, сывороточный криптококковый антиген, сверхранний антиген ЦМВ (рр65) в крови.
При безуспешности попыток определить возбудитель пневмонии и отсутствии эффекта от эмпирической терапии, особенно у больных с уровнем лимфоцитов CD4+ менее 200 клеток/мкл показано проведение бронхоскопии с БАЛ и биопсией, после чего проводится выявление возбудителя, его АГ и ДНК в лаважной жидкости методом ПЦР и посев на специальные среды для медленнорастущих возбудителей (в частности ШеаМш spp.) [36].
Вопросы специфической профилактики инфекций нижних дыхательных путей у пациентов с ВИЧ-инфекцией представлены в пункте 8.2.
6.7 Особенности течения пневмонии при муковисцидозе
Муковисцидоз или кистофиброз поджелудочной железы -- частое моногенное жизнеугрожающе заболевание (в РФ -- 1:10000), ассоциированное с мутациями гена CFTR (АВСС7), характеризующееся поражением экзокринных желез жизненно важных органов и систем, клиническим полиморфизмом и имеющее тяжелое течение и прогноз [38].
В соответствии с МКБ выделяют различные формы муковисцидоза:
• муковисцидоз с кишечными проявлениями (Е84.1);
• муковисцидоз комбинированная форма (Е84.8);
• муковисцидоз неуточненная форма (Е84.9).
Особенности течения заболевания определяют подходы к АБТ при пневмонии [39--40]:
1. В первые годы жизни у больных МВ доминируют S.aureus (до 58,4% по данным регистра 2011 г. в общей группе больных)) и H.influenzae (до 58% в дошкольном возрасте), а затем основным возбудителем становится P.aeruginosa (32,2%).
2. У больных муковисцидоз имеет место хроническая легочная инфекция: P.aeruginosa -- ведущий патоген. При наличии данного возбудителя без проведения профилактических курсов ингаляционной антибактериальной терапии у 50% наблюдаются эпизоды обострения бронхолегочного процесса, 37% больных нуждаются в госпитализации и во внутривенной терапии.
3. В 2/3 случаев хроническая инфекция вызвана ассоциацией микроорганизмов. Существенный вклад вносят Burkholderia cepacia, Nontuberculous mycobacteria, неферментирующих грамотрицательных микроорганизмов Stenotrophomonas maltophilia, Аchromobacter (Alcaligenes) xylosoxidans, Aspergillus sp. и др.
4. Пневмококковая инфекция нижних дыхательных путей у больных с муковисцидозом встречается редко, но характеризуется тяжелым течением.
Особенности лечения пневмонии у детей с муковисцидозом представлены в пункте 7.7.
ГЛАВА 7. ЛЕЧЕНИЕ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ
7.1 Общие рекомендации по ведению пациентов
В подавляющем большинстве случаев (около 80%) дети с ВП могут эффективно лечиться в домашних условиях [41], то есть в условиях медицинской организации 1го уровня, когда -- первичная медико-санитарная помощь оказывается в амбулаторных условиях и в условиях дневного стационара врачом-педиатром участковым или врачом общей практики (семейным врачом).
При наличии показаний больного направляют к врачу-пульмонологу для оказания первичной специализированной медико-санитарной помощи [42].
Режим больного с ВП -- постельный с расширением после нормализации температуры тела.
При быстром эффекте лечения перевод на общий режим допустим уже на 6--10 день болезни [23].
При невозможности оказания медицинской помощи в рамках первичной медико-санитарной помощи и наличии медицинских показаний дети с ВП направляются в медицинскую организацию 2го уровня медицинской помощи -- стационар, оказывающий специализированную медицинскую помощь по профилю «пульмонология» или «педиатрия».
Показаниями для госпитализации являются:
• возраст до 6 месяцев жизни;
• тяжелая пневмония (таб. 12);
• наличие тяжелых фоновых заболеваний -- врожденный порок сердца, хронические заболевания легких, сопровождающиеся инфекцией (бронхолегочная дисплазия, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь и др.), иммунодефицит, сахарный диабет;
• проведение иммуносупрессивной терапии;
• отсутствие условий для лечения на дому или гарантий выполнения рекомендаций -- социально неблагополучная семья, плохие социально-бытовые условия (общежитие, дом ребенка, пункт временного размещения и др.);
• отсутствие ответа на стартовую АБТ в течение 48 ч (сохранение высокой лихорадки, нарастание дыхательной недостаточности, появление возбуждения или угнетения сознания) [15, 23, 41].
Госпитализированных детей с ВП, не требующих интенсивной терапии, предпочтительно изолировать [41].
В стационаре лечение детей ВП осуществляют педиатр и/или пульмонолог, а в ОРИТ -- также анестезиолог-реаниматолог, при необходимости -- осмотр фтизиатром, торакальным хирургом, физиотерапевтом и врачом лечебной физкультуры. Всем детям с тяжелой ВП (если лечение проводит педиатр) должна быть проведена консультация пульмонолога [43].
При неосложненной ВП и наличии условий для лечения на дому целесообразна ранняя выписка из стационара -- сразу после достижении клинического эффекта (на 3--4 день госпитализации), что позволяет снизить риск нозокомиальных инфекций. Сохранение отдельных симптомов заболевания, изменений в анализе крови и на рентгенограмме не являются препятствием для ранней выписки [23].
Дети, перенесшие среднетяжелую ВП, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес, а перенесшие тяжелую и осложненную ВП -- в течение 12 месяцев в медицинских организациях I уровня врачом-педиатром участковым или врачом общей практики (семейным врачом) по месту жительства, по показаниям -- пульмонологом [44].
Дети, перенесшие ВП, могут быть направлены для реабилитации в специализированный местный санаторий. Оптимальным является перевод ребенка в санаторий на 10--11 день стационарного лечения.