Материал: 1. Синдромы нарушения чувствительности (периферический, сегментарный, проводниковый). Методы исследования. Диагностическое значение. Особенности исследования чувствительности у детей

 Сильвиев водопровод. Затем проходит в четвертый желудочек, через отверстия Мажанди и Лушки выходит в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Ликвор реабсорбируется в кровь венозных синусов и через грануляции паутинной оболочки.

Ликвор это прозрачная, бесцветная жидкость. Он обновляется 4-5 раз в течение суток. Давление его в норме у лежачего пациента 150-180 мм.вод.ст., сидя – 250-300 мм.вод.ст.

Нормальный состав:

Клетки преимущественно лимфоциты 1 – 5 штук в 1 куб.мм

Глюкоза 2,2 – 3,3 ммоль/л

Хлориды 120 – 140 ммоль/л

Белок 0,16 – 0,33 г/л( определяется по реакциям Нонне-Апельта и Панди)

Коэффициент Кафки - отношение альбуминов к глобулинам, колеблется в пределах 0,4-0,6

Относительная плотность 1005 – 1009

рН 7,31- 7,33 слабощелочная.

Методы исследования:

1. 
   Люмбальная пункция – пунктируют на уровне L3-L4.
   
2. 
   Цистернальная пункция(субокципитальная) – между С1 и затылочной долей (в основном используют для ввода красящих веществ), раньше применяли когда не было КТ и МРТ для постановки диагноза.
   
3. 
   Желудочковая пункция(пункция передних рогов боковых желудочков) осуществляется через отверстие в черепе. Делается у новорожденных. И когда есть окклюзирубщие процессы.
   

Показания к пункции: абсолютное показание- наличие менингиального синдрома; травматическое или нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние; водянка головного мозга (характерно разведение ликвора); острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена–Барре).

Противопоказание: любой объемный процесс в ГМ( опухоль, гематома, абсцесс), инфекция в месте предполагаемой пункции.
Ликворные синдромы:

Состав жидкости, типичный для некоторых заболеваний нервной системы, называется ликворным синдромом. В клинической практике отмечаются следующие наиболее распространенные ликворные синдромы.

1. Клеточно-белковая диссоциация

Значительное увеличение количества белка при нормальном или умеренно-повышенном содержании белка, повышение давления ликвора, помутнение. – при воспалительных процессах мозговых оболочек

2. Белково-клеточная диссоциация

Повышение содержания белка при неизмененном или незначительно увеличенном цитозе. Нередко ксантохромная окраска ликвора(при субарахноидальном кровоизлиянии- когда кровь лолгое время находится в ликворе) .Данный тип ликворных нарушений отмечается при опухолях нервной системы и 51 острой демиелинизирующей полирадикулоневропатии Гийена–Барре и других заболеваниях. Синдром клеточно

Синдром глобулиново-коллоиднойдиссоциации- при относительно нормальном или небольшом увеличении содержания белка выявляются отчетливые коллоидные реакции со сдвигом кривой влево. Характерно для рассеянного склероза.

3. Синдром внутричерепной гипертензии проявляется сильной диффузной головной болью(увеличивается при горизонтальном положении), рвотой, головокружением, брадикардией, менингизмом, повышением ликворного давления на фоне снижения уровня белка (при гиперпродуктивной форме) или его увеличения (при арезорбтивной форме); застойными изменениями на глазное дно со снижением остроты зрения; оглушенностью; заторможенностью; вялостью; нарушением памяти и мышления; снижением интенсивности роговичных рефлексов; уплощением основания черепа; истончением спинки турецкого седла и расширением входа в него; усилением сосудистого рисунка; расширением каналов вен диплоэ; пальцевыми вдавлениями; уплощением блюменбахова ската; симптомом Копылова (отклонение кзади клиновидных отростков основной кости).

Основные причины внутричерепной гипертензии: объемные поражения мозга (опухоль, гематома, абсцесс, эхинококк, туберкулома и др.), гидроцефалия, инфаркт мозга и кровоизлияние в мозг, менингиты, энцефалиты, черепно-мозговая травма и другие заболевания, вызывающие отек мозга.

4. Синдром внутричерепной гипотензии- головная боль в вертикальном положении.

5. Менингеальный синдром

При менингитах, субарахноидальных кровоизлияниях, реже при гематомах, опухолях и интоксикациях развивается клиническая картина, называемая менингеальным синдромом.

Менингит- обобщенное название генерализованного воспаления мозговых оболочек, точнее - мягкой мозговой оболочки (генерализованный лептоменингит).

Менингизм – наличие менингиальных симптомов без изменений в ликворе.Проявления менингизма обычно обусловлены эндогенной или экзогенной интоксикацией и могут наблюдаться при общих инфекциях, отравлениях, некоторых формах тяжелых метаболических расстройств; отдельные проявления менингеального синдрома возможны при внутричерепной гипертензии, в частности вследствие отека головного мозга

Для менингиального синдрома характерны:

• 
  Общеинфекционные симптомы: лихорадка, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, слабость..
  
• 
  общемозговые симптомы: головная боль, рвота, возможны нарушения сознания и некоторые психические расстройства;
  
• 
  менингиальные(оболочечные) симптомы:
  

1. 
   общая гиперестезия,
   
2. 
   поза легавой собаки-больной лежит с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами. Признаком резко выраженного менингеального синдрома может быть иопистотонус - напряжение мышц-разгибателей позвоночника, ведущее к запрокидыванию головы и тенденции к переразгибанию позвоночного столба ,
   
3. 
   реактивные болевые феномены (болезненность при перкуссии черепа(с/м Пулатова), скуловой дуги(с/м Бехтерева), при надавливании на глазные яблоки(с/м Мандонеси), усиление головной боли при открывании глаз и при движениях глазных яблок, светобоязнь, шум в ушах, свидетельствующие о раздражении мозговых оболочек(с/мМанна-Гуревича)
   

Проявлением общей гиперестезии, характерной для раздражения мозговых оболочек, можно признать иногда наблюдаемое при менингите расширение зрачков при любом умеренном болевом воздействии (симптом Перро), а также при пассивном

сгибании головы (зрачковый симптом Флатау).

4. 
   Регидность мышц затылка-следствие рефлекторного повышения тонуса мышц-разгибателей головы.  в положении лежа сгибают голову пациента к подбородку. Ощущается сопротивление. Измеряется количеством попречных пальцев, вмещающихся между подбородком и грудной клеткой пациента.
   
5. 
   симптом Кернига- Проверяется этот симптом следующим образом: нога больного, лежащего на спине, пассивно сгибается под углом 90⁰ в тазобедренном и коленном суставах (первая фаза проводимого исследования), после чего обследующий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза). При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени
   
6. 
   с/мы Брудзинского: верхний- при сгибании головы – ноги приводятся к туловищу,
   

средний – при надаливании на лобок ноги приводятся к туловищу,

нижний- при выполнении симптома Кернига на олну ногу- вторая нога сгибается.

с/м Лессажа- с/м подвешивания, у грудничков. При поднятии детей за подмышкиЮ ноги притягиваются к животу.

• 
  изменение ликвора. ( давление увелично, цвет изменен ( если бактериальный гнойный менингит – цвет зеленовато-желтый, если серозный менингит- прозрачный опалесцирующший ликвор), плеоцитоз(увеличение клеток. При бакт.м.- нейтрофилов, при серозном- лимфоцитов))
  

При туберкулезном менингите в начале заболевания в жидкости отмечается повышение давления (не выше 300 мм вод. ст.), она бесцветна, прозрачна, иногда отмечается опалесценция. Часто бактериологическое исследование дает отрицательные результаты. Через некоторое время после отстаивания в пробирке на поверхности прозрачной, бесцветной жидкости появляется тонкая нежная сетка или пленочка фибрина, реже грубые хлопья. При окраске в ней часто обнаруживают туберкулезные бактерии. Количество форменных элементов жидкости колеблется в широких пределах — от 50 до 3000 клеток в 1 мм3, среди которых преобладают лимфоциты, а количество белка не превышает 50—90 мг%. Глобулиповые реакции и особенно реакция Панди положительны. Количество сахара и хлоридов прогрессивно уменьшается. Ни при одной форме менингита нет такого резкого падения их, как при туберкулезном.
3. Синдромы поражения нервов ноги (седалищного, большеберцового, малоберцового, бедренного). Методы исследования.

Поясничное сплетение образуется передними ветвями спинномозговых нервов LI-LIII и частично DXII, LIV. От них начинаются два основных нерва: запирательный и бедренный. Первый из них иннервирует приводящие мышцы бедра. При поражении этого нерва больной не может положить одну ногу на другую (лежа или сидя), затрудняется ротация ноги к наружи, расстраивается чувствительность на внутренней поверхности бедра. Бедренный нерв формируется из корешков LII-LIV. Двигательная его порция иннервирует мышцы: подвздошно-поясничную, четырёхглавую бедра, портняжную, гребешковую и др. Чувствительные волокна этого нерва снабжают кожу передней поверхности бедра и медиальную голени. При повреждении нерва утрачивается разгибание голени, сгибание бедра (при ведение ноги к животу), атрофируются передняя группа мышц бедра. Исчезает коленный рефлекс. В зоне кожного снабжения нерва появляются расстройства чувствительности. При раздражении бедренного нерва выявляют симптом Вассермана: больной лежит на животе, в момент пассивного поднимания выпрямленной ноги кверху возникает боль в паховой области и передней поверхности бедра.

Крестцовое сплетение слагается из корешков LV, SI, SII и частично LIV, SIII; непосредственным продолжением этого сплетения является самый крупный нерв человеческого тела - седалищный (n.ishiadicus), который на уровне верхней части подколенной ямки, иногда и выше, разделяется на две ветви: малоберцовый нерв (n.peroneus s.fibularis) и большеберцовый (n.tibialis).

В клинике нередко наблюдают поражение не только всего седалищного нерва, но и одной из его ветвей. Приведём сначала симптомы поражения отдельных ветвей.

Малоберцовый нерв (волокна корешков LIV, LV, SI), снабжают следующие мышцы: переднюю большеберцовую, длинный разгибатель пальцев и малоберцовые. При повреждении этого нерва невозможно тыльное сгибание стопы и пальцев, а также поворот стопы кнаружи. Стопа свисает и слегка приведена кнутри (pes equinovarus). Характерна походка больного: чтобы не задевать носком о землю, нога высоко поднимается, при опускании касается почвы сначала носком, затем наружным краем стопы и только потом подошвой (степаж). Больной не может стоять и ходить на пятках, а также отбивать стопой музыкальный такт. Чувствительные расстройства локализуются на наружной поверхности голени и тыле стопы. Суставно-мышечное чувство обычно не нарушается.

Большеберцовый нерв (волокна корешков LIV-SIII) обеспечивает: трехглавую мышцу голени, сгибатели пальцев ноги, заднюю большеберцовую и некоторые другие. При повреждении этого нерва становится невозможным подошвенное сгибание стопы и пальцев, поворачивание стопы кнутри. Стопа несколько разогнута, углублен её свод, пальцы согнуты в средних и концевых фалангах, пятка выступает (pes calcaneus); хождение на носке больной ноги невозможно. Исчезает ахиллов рефлекс. Чувствительность расстраивается на задней поверхности голени, подошве и пальцах ноги. Подобно срединному при частичном повреждении этого нерва нередко возникает интенсивная, мучительная боль - каузальзия.

Поврежнение общего ствола седалищного нерва сопровождается параличом стопы и пальцев, парезом сгибателей голени. Исчезает ахиллов рефлекс, утрачиваются все виды чувствительности на стопе и голени, т.е. одновременно выпадает функция n.peroneus и n.tibialis. Характерны боли по задней поверхности бедра, в голени и стопе. Вызывается симптом Ласега.

При поражении крестцового сплетения, кроме симптомов выпадения функции n.ishiadicus, присоединяется парез и ягодичных мышц (затруднено разгибание и отведение бедра).