Материал: 1. Синдромы нарушения чувствительности (периферический, сегментарный, проводниковый). Методы исследования. Диагностическое значение. Особенности исследования чувствительности у детей

⁹/л) и увеличение СОЭ.

По выраженности клинической симп­томатики выделяют легкую, средней тяже­сти и тяжелую формы менингококкового менингита. Наряду с поражением оболочек мозга в процесс вовлекается и мозговое ве­щество, что клинически проявляется уже с первых дней болезни нарушением созна­ния, судорогами, парезами при слабой вы­раженности менингеального синдрома. Возможны зрительные и слуховые галлю­цинации, а в дальнейшем — расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, повышения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксии, нистагм и дру­гие симптомы поражения мозгового ство­ла. В таких случаях диагностируется менингоэнцефалит, отличающийся тяжелым течением и плохим прогнозом, особенно при появлении признаков развития эпендиматита (вентрикулита). Для эпендиматита характерна своеобразная поза, при кото­рой развиваются разгибательные контрак­туры ног и сгибательные — рук, судороги типа горметонии (приступы избирательного тонического сокращения мышц с преобладанием в разгибателях и пронаторах конечностей), отек дисков зрительных нервов, нарастание количества белка в ли­кворе и ксантохромное его окрашивание.

К ранним осложнениям мениигококкового менингита относятся острый отек моз­га со вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Ост­рый отек головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 2—3-й день болезни. Основные признаки: наруше­ние сознания, рвота, двигательное беспо­койство, судороги, дыхательные и сердеч­но-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диа­гностика основывается на клинических данных (острое начало, общеинфекцион­ные, общемозговые симптомы, мениигеальный синдром, геморрагическая сыпь), результатах исследования цереброспиналь­ной жидкости, включая бактериоскопию с обнаружением мениигококка и выделе­нием его на питательных средах.

Профилактика.

Изоляция заболевшего, дезинфекция помещения, в котором нахо­дился больной. Контактировавших с боль­ным обследуют на кокконосительство и за ними устанавливают медицинское наблю­дение в течение 10 дней.

47. Неврологические расстройства при сердечно-сосудистых заболеваниях. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

В целях своего адекватного жизнеобес­печения нервная система человека регули­рует деятельность всех органов и систем организма. При соматической патологии ухудшается оптимальное обслуживание нервной системы, что и проявляется нев­рологическими расстройствами. Известна определенная зависимость между различ­ными неврологическими расстройствами и болезнями сердца, аорты и крупных сосу­дов, легких, почек, печени, поджелудочной железы, болезнями крови, заболеваниями эндокринных желез. Меха­низмы возникновения неврологических расстройств разнообразны. Среди них можно выделить основные, имеющие зна­чение в развитии неврологических симпто­мокомплексов.

1. 
   Хроническая и острая недостаточ­ность кровоснабжения мозга (при заболе­ваниях сердца и крупных сосудов).
   
2. 
   Недостаток кислорода в крови: гипо­ксия, гипоксемия (при заболеваниях дыха­тельных путей, заболеваниях крови).
   
3. 
   Недостаток витаминов, микроэле­ментов, белков, гормонов и др. (при забо­леваниях желудочно-кишечного тракта и эндокринных желез).
   
4. 
   Интоксикация нервной системы (при заболеваниях печени и почек).
   
5. 
   Переход воспалительного процесса с внутренних органов на близлежащие струк­туры нервной системы (при болезнях орга­нов малого таза - воспаление спинномозго­вых корешков, сплетений, нервов и др.).
   
6. 
   Механическое сдавление структур нервной системы (при опухолях внутрен­них органов, аневризмах, перикардите).
   
7. 
   Патологическая импульсация из вну­тренних органов.
   

Иногда соматогеиные неврологические расстройства вызывают формирование по­рочного круга: патологический процесс во внутреннем органе приводит к изменениям в нервной системе, а затем нарушение ре­гулирующего влияния нервной системы обусловливает еще большую выраженность патологического процесса во внутреннем органе. В ряде случаев изменения нервной системы при поражении внутренних орга­нов оказываются весьма специфическими (гепатолентикулярная дистрофия, фуникулярный миелоз, эмболия сосудов мозга) и приобретают значение нозологической формы.

Неврологические синдромы при заболевании сердца и аорты

При заболеваниях сердца и сосудов воз­никает недостаточность обеспечения мозга кровью с кислородом и питательными веществами.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

На­иболее часто встречающееся сердечно-со­судистое заболевание, характеризуюшееся нарушениями коронарного кровообращения и ишемией миокарда. Основные фор­мы ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз. При ИБС нередко развивается неврастеничес­кий синдром, что проявляется общей сла­бостью, повышенной утомляемостью, ла­бильностью вегетативных функций, тре­вожностью, внутренним беспокойством, головными болями, расстройством сна.

Стенокардия и инфаркт миокарда могут сопровождаться различ­ными нарушениями мозгового кровообра­щения, чаще преходящими по типу кар­диоцеребрального синдрома. Развиваются общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, двига­тельное беспокойство, депрессия, иногда изменения сознания. При ухудшении со­матического состояния депрессия может сменяться эйфорией. У части больных по­являются очаговые неврологические симп­томы в виде зрительных расстройств, паре­за конечностей, очаговых эпилептических припадков. Как правило, симптомы эти преходящие, однако могут быть и стойки­ми (например, при эмболии в сосуды мозга из пристеночного тромба, который образу­ется в сердце при инфаркте миокарда).

Врожденные пороки сердца.

При этой форме кардиальной патологии в случае де­компенсации сердечно-сосудистой системы может развиваться недостаточность мозго­вого кровообращения с клиническими про­явлениями астении (головная боль, голово­кружение, общая слабость, расстройство сна, чувство страха, тревоги, выраженные вегетативные нарушения). В связи с хрони­ческой недостаточностью мозгового крово­обращения возможны рассеянные органи­ческие неврологические симптомы, указы­вающие на наличие дисциркуляторной эн­цефалопатии. При декомпенсации сердеч­но-сосудистой системы могут возникать преходящие нарушения мозгового кровооб­ращения (церебральные кризы) и даже ише­мические нетромботические инсульты.

Приобретенные пороки сердца.

Развива­ются вследствие инфекционно-аллергичес­ких процессов (обычно ревматического). Чаще возникают астенический синдром (головные боли, слабость, повышенная утомляемость, ощущение жара и приливов к голове), депрессия, постоянная фиксация внимания на неприятных ощущениях в об­ласти сердца, тревожное состояние, тоска, страх смерти. Нередко имеются преходя­щие нарушения мозгового кровообраще­ния; возможна эмболия сосудов головного мозга при мерцательной аритмии и присте­ночных тромбах в сердце. В случае эмболии остро развиваются коматозное состояние, эпилептические припадки, очаговые симп­томы (гемипарез, парез VI и XII пар череп­ных нервов, афазия, гемигипестезия). При попадании эмбола в вертебрально-ба­зилярную систему возникает клиническая картина поражения ствола мозга с появле­нием альтернирующих синдромов. При по­роках сердца ревматической этиологии воз­можны явления ревматического церебраль­ного васкулита. Отмечаются головная боль диффузного характера, периодические приступы головокружений, рассеянные невро­логические симптомы. К характерным симптомам церебральных васкулитов отно­сятся подострое развитие заболевания, «мерцание» симптомов. У некоторых боль­ных может развиться ревматическая хорея.

Аневризмы дуги аорты.

Сопровождаются пульсирующими болями в ле­вом плече, лопатке, иногда вдоль позво­ночника, явлениями стенокардии (в ре­зультате ишемии миокарда), приступами удушья, одышкой, осиплостью, кашлем (вследствие сдавления возвратного нерва), тахикардией (из-за раздражения сердечных ветвей блуждающего нерва), иногда синд­ром Бернара-Горнера. У больных с анев­ризмой дуги аорты и общей сонной арте­рии развивается каротидно-аортальный синдром с пульсирующим экзофтальмом. При коарктации аорты резко повышается артериальное давление в сосудах верхней половины тела. У таких больных часто воз­никают нарушения церебрального и спи­нального кровообращения.

Тромбоз аорты.

Развиваются коллапс с нижним вялым парапарезом, который обычно переходит в параплегию, расстрой­ства чувствительности по проводниковому типу, нарушения функции тазовых орга­нов. Болевой синдром зависит от степени выраженности окклюзии аорты, а также от быстроты ее развития.
48. Эпилептический статус. Этиология, патогенез, лечение, профилактика.

Эпилептический статус - это серия припадков, между которыми больной не приходит всознание. Больной находится в коматозном состоянии, сухожильные рефлексы угнетены, зрачки сужены, плавающие движения глазных яблок, выраженное расходящееся косоглазие. Это явления прогрессирующего отека мозга. При резком отеке мозга может наступить сдавление важных центров продолговатого мозга с последующей остановкой сердца и дыхания.
Эпилептический статус отмечается на фоне прогредиентного течения эпилепсии, при нерегулярном или неадекватном лечении, внезапной отмене длительно применяющихся препаратов, при соматических остро возникающих заболеваниях, интоксикации. Эпилептический статус может быть генерализованным, проявляясь тонико-клоническими судорогами, и фокальным; в последнем случае он характеризуется односторонними судорогами, чаще тонико-клоническими. При статусе малого припадка, как и статусе фокального, возможна неполная утрата сознания.
Терапия на месте (на дому, на улице) должна предупредить или устранить механическую асфиксию вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, поддерживать сердечную деятельность и по возможности блокировать судороги. С этой целью необходимо освобождение полости рта от инородных тел, рвотных масс, введение воздуховода. При эпилептическом статусе применяют сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл раствора, содержащего 10 мг препарата (вводят внутривенно медленно на 20 мл 40 % раствора глюкозы). Повторное введение допустимо не ранее чем через 10-15 мин. Если нет эффекта от сибазона, вводят гексенал или тиопентал-натрий 1 г препарата растворяют изотоническим раствором хлорида натрия и в виде 1-5 % раствора вводят очень медленно внутривенно. При этом имеется опасность угнетения дыхания и гемодинамики, поэтому вводить препараты следует с минутными паузами после вливания каждых 5-10 мл раствора. В машине скорой помощи вводят воздуховод и через него с помощью электроотсоса удаляют содержимое верхних дыхательных путей. При необходимости проводится интубация, позволяющая проводить полноценный дренаж трахеи. В стационаре помощь осуществляется в реанимационном отделении больниц. При неэффективности медикаментозной терапии проводят наркоз с закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 2:1.Наркоз противопоказан при глубоком коматозном состоянии