, выраженных расстройствах дыхания, коллапсе. Обязательна коррекция метаболических нарушений.
При острых психотических состояниях, протекающих с расстройством сознания или без них (дисфории, сумеречные состояния и др.), следует применить нейролептики - трифтазин в/м по 1 - 2 мл 0,2% раствора, левомепромазин (тизерцин) по 1 - 3 мл 2,5% раствора в/м с 0,5% раствором новокаина или с 20 - 40% раствором глюкозы в/в, галоперидол по 1 мл 0,5% раствора в/м и др. При тяжелых депрессиях вводят антидепрессанты - мелипрамин по 2 мл 1,25% раствора в/м, амитриптилин в/м или медленно в/в по 2 - 4 мл 1% раствора. Инъекции препаратов повторяют при необходимости несколько раз в сутки. Все указанные средства применяют только в сочетании с антиэпилептическими препаратами.
Профилактика включает превентивное противоэпилептическое лечение детей, перенесших перинатальные поражения мозга (при наличии изменений ЭЭГ или характерных клинических данных), а также лиц с черепно-мозговой травмой в анамнезе.
Больным эпилепсией необходимо строго соблюдать режим дня. Избегать приема алкоголя, курения, крепкого кофе и чая, переедания, ограничить в пище мясо, пряности, поваренную соль и воду. Показаны молочно-растительная диета, длительное пребывание на воздухе, легкие физические упражнения, соблюдение режима труда и отдыха.
Рекомендуется не переохлаждаться, не перегреваться. Нельзя купаться в открытых водоемах и бассейнах. Запрещается обращение с оружием, не рекомендуется работа с высоким нервным напряжением, запрещается работа у огня, у воды, на высоте, в горячих цехах, у движущихся механизмов, на всех видах транспорта. К службе в армии больные эпилепсией непригодны.
49.Ишемический инсульт.Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Ишемический инсульт - инсульт, обусловленный прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга. Можно выделить две фазы развития инсульта: инсульт в ходу - увеличивающийся в размерах инфаркт мозга с нарастанием неврологического дефицита в течение 24-48 ч - и завершившийся инсульт - сформировавшийся инфаркт мозга, проявляющийся устойчивым неврологическим дефицитом различной степени.
Этиология.
Стеноз, тромбоз или эмболия, связанные с атеросклерозом, васкулитами или артериальной гипертензией. Са мая частая причина эмболического инсульта -кардиогенные эмболы при фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, дилатационной кардиомиопатии, остром инфаркте миокарда, протезе сердечного клапана, тромбаэндокардите (инфекционном, небактериальном), миксоме левого предсердия, аневризме межпредсердной перегородки, пролапсе митральнаго клапана, изъязвленной атеросклеротической бляшке дуги аорты и сонных артерий. Кроме того, тромбозы развиваются при повышении свертываемости крови,
нарушении метаболизма гомоцистеина, злоупотреблении наркотическими препаратами и т.п.
Патогенез.
1)стенозирование магистрального сосуда( тромбоз, эмболия, если не срабатывает коллатеральное кровобращение .Причины : Врожденные – гипоплазия или другие аномалии виллизиева круга.Приобретенные – атеросклероз, плазматическое пропитывание стенки сосуда, ее некроз, гиалиноз , васкулит ) – локальная ишемия мозга !
2) снижение АД ( при заб сердца –кардиоцеребральный синдром, при кровопотерях), остановка сердца, грубые нарушения сердечного ритма – глобальная ишемия .
4 патогенетических факторов :
1)Морфологические изменение сосудов
2)Расстройства общей и церебральной гемодинамики , способствующие снидению кровотока
3)Изменения физ-хим свойств крови , свертывание. реологии
4) индивид и возрастные особенности метаболизма мозга
Критические уровни :
1.Снижение мозгового кровотока до 70-80% ( торможение белкового синтеза )
2. снижение локального кровотока до 50% ( активируется анаэробный гликолиз, увел лактата , ацидоз)
3.снижение более 50% (снижение синтеза АТФ)
Клиника . -
Преходящая ишемия гол мозга(полное восстановление в теч 24ч)
-
Малый инсульт (восстановлние в теч 1 нед)
-
Завершившийся ( более нед)
При тромботических инсультах симптомы развиваются относительно постепенно или ступенчато в виде серий острых эпизодов в теч неск часов до суток
При эмболии клиника развивается внезапно и достигает макс выраженности.
Нередко ишемический инсульт развивается во время сна. При появлении первых признаков наступающего неврологического дефицита сознание обычно не нарушается, и на первый план выступают проводниковые и очаговые симптомы. Для ишемического инсульта характерна более частая локализация ишемии в зоне поверхностных (корковых) ветвей артериальной сети - корково-подкорковая локализация ишемии
Клинические проявления зависят от выключаемого артериального бассейна.
-
В частности, при нарушении кровообращения в средней мозговой артерии развиваются контралатеральная гемиплегия, гемм анестезия и гомонимпая гемианопсия с контралатеральным парезом взора, расстройствами речи в виде моторной и сенсорной афазии (при пораженин доминантного полушария).
-
При поражении недоминантного полушария развивается апраксия и синдром игнорирования половины пространства.
-
Закупорка внутренней сонной артерии приводит к развитию инфаркта в центрально-латеральной части полушария. При этом возникают симптомы, аналогичные поражению средней мозговой артерии, с добавлением нарушения зрения на стороне закупорки (перекрестный оптико-пирамидный синдром).
-
Окклюзия передней мозговой артерии проявляется параличом контралатеральной ноги, контралатеральным хватательным рефлексом Янишевского-Бехтерева (непроизвольное схватывание и удержание предмета, которым производится штриховое раздражение кожи ладони у основания пальцев), патологическим симптомом Кохановского (одностороннее прищуривание, усиливающееся при пассивном поднимании век больного; наблюдается на стороне пораженной лобной доли). При исследовании мышечного тонуса выявляется спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям в паретичной конечности. Отмечается нарушение когнитивных функций с персеверацией, абулией, астазией-абазией; ледержание мочи.
-
Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется контралатеральной гомонимной rемианопсией, амнезией, дислексией, агнозией, цветовой амнестической афазией, легким контралатеральным гемипарезом (больше в проксимальных отделах ноги), контралатеральной гемианестезией, умеренной гемиатаксией, иногда гемибаллизмом.
-
Окклюзия ветвей вертебрально-базилярного бассейна проявляется сочетанием симптомов нарушения функции различных отделов ствола мозга и мозжечка; нередко формируются альтернирующие гемипарезы Вебера, Фовилля, Мильяра-Гублера и др., псевдобульбарный парез (дизартрия, дисфагия, дисфония), эмоциональ ная лабильность.
При тромбозе задней нижней мозжечкавой артерии или внутричерепной части позвоночной артерии передслиянием ее в базилярную артерию развивается инфаркт в заднелатеральной зоне продолговатого мозга и в мозжечке со своеобразным клиническим симптомокомплексом (синдром Валленберга-Захарченко): на стороне очага выявляется гипестезия на лице по сегментарному типу (диссоциированная), снижается роговичный рефлекс, синдром Бернара-Горнера, парез мягкого неба и мышц глотки с нарушением глотания и снижением глоточного рефлекса, осиплостью голоса, гемматаксия и нистагм при взгляде в сторону этого очага поражения. На противоположной стороне тела отмечается снижение болевой и температур ной чувствительности по геммтипу (альтернирующая гемианестезия). В первые часы развития инсульта наблюдается головокружение, тошнота, рвота, упорная икота. При полной закупорке базилярной артерии быстро наступает летальный исход.
Лечение.
Необходимо проведение экстренной терапии и мероприятий, указанных при лечении геморрагических инсультов (особенно если больной находится в сопорозном или коматозном состоянии). Целесообразность назначения антикоаrу лянтов определяется сроком заболевания и сопутствующей патологией. На ранних сроках тромботического ишемического инсульта на фоне нормального или умеренно повышенного АД можно проводить тром болизис стрелтокивазой или тканевым активатором плазминогена. Из антикоаrулянтов применяют гепарин по 5000 ЕД подкожно каждые 4-6 ч в течение 7- 14 дней под контролем времени свертывания крови. При высоком АД антикоагулянты не назначают, чтобы не спровоцировать переход ишемическоrо инсульта в геморрагический. Применяются антиагреганты: ацетилсалициловая кислота (тромбо-АСС) по 100 мг 2 раза в сут., дипиридамол по 75 мг в сут., тиклопидин по 250 мг 3 раза в сут.; вазоактивные препараты: винпоиетин (кавинтон) по 10-20 мгjсут. в/в капельно на физиологическом растворе в течение 10 дней, затем перорально по 5 мг 3 раза в сут., 2 мес.; Вессел Дуэ Ф по 2 мл в/м ежедневно, 15 дней; актовегин по 5 мл в/в капельна или в/м, 20 дней; кортексии по 10 мг в/м ежедневно в течение 10 дней и др. Полезно введение мнетенона по 1 мл в/м или в/в. Для уменьшения отека мозга вводят глицерин, маннитол, лазикс. Оперативное лечение: при стенозе сонной артерии свыше 70% проводятся эндартерэктомия, экстра-интракаротидное шунтирование, стентирование сонной артерии. Прогноз. Около 20% больных с ишемическим инсультом погибают в стационаре. Скорость и степень восстановления неврологических функций зависят от возраста пациента.
50.Поражение нервной системы при ревматизме. Инфекционная хорея.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Инфекционно-аллергическое заболевание, при котором наряду с поражением суставов, сердца в процесс вовлекается ЦНС.
Патогенез
При ревматическом энцефалите имеется диффузное поражение коры головного мозга, подкорковых узлов, мозгового ствола и оболочек мозга. Характерны сосудистые изменения в виде эндартериита, панваскулита или периартериита с воспалительными явлениями в виде муфт и периваскулярной инфильтрации, изменения глии в виде глиозных узелков и розеток.
Клиника
Начало заболевания острое и сопровождается повышением температуры до 38-39"С, головной болью, головокружением, рвотой или тошнотой, менингеальными явлениями. Очаговые симптомы вариабельны: корковые, капсулярные, стволовые, гипоталамические или стриарные. Характерны гиперкинезы: хореоформные, хореоатетозные, миоклонические, тики, торсионный спазм. Часто появляются иллюзии, галлюцинации, страх, ослабление внимания, бредовые состояния, расстройства настроения со склонностью к депрессии, плаксивостью и эмоциональной неустойчивостью. Нередко возникают нарушения сна, иногда эпилептические припадки, гипоталамические пароксизмы, глазодвигательные расстройства, парез взора вверх и др. Выражены вегетативные нарушения: мраморность кожи, потливость, цианоз и похолодание конечностей, стойкий красный дермографизм, тахикардия, рвота, одышка. Нередко имеются оболочечные симптомы. В цереброспинальной жидкости повышено давление, лимфоцитарный плеоцитоз. Диагноз основывается на данных анамнеза (ангина, полиартрит, ревматический эндо- или миокардит, рецидивы заболевания, склонность к гиперергическим реакциям, субфебрильной температуре), изменении крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ). Ревматический энцефалит у детей развивается после периода недомогания, во время которого дети жалуются на головную боль, утомляемость, двоение в глазах или своеобразные зрительные ощущения (круги, зигзаги, нити, полосы перед глазами), головокружение; наблюдаются расстройство сознания, галлюцинации - слуховые, зрительные (перед глазами проходят какие-то тени, фигуры и др.), обонятельные, психосенсорные расстройства (предметы то приближаются, то удаляются, то увеличиваются, то уменьшаются, изменяется их форма, буквы наслаиваются одна на другую, строки делаются косыми и чтение затрудняется). Иногда появляются идеи преследования и отношения или ипохондрические реакции. Психические расстройства при ревматическом энцефалите следует отличать от шизофрении. Малая хорея. Появляется при ревматизме у детей, чаше у девочек, в холодное время, после ангины или гриппа. Наблюдаются поражение сосудов мозга (фиброз и гиалиноз), повышение проницаемости сосудистых стенок, нарушение питания и некрозы мозговой ткани. Воспалительные и дегенеративные изменения преобладают в стриатуме (скорлупа, хвостатое тело) и люисовом теле, в области верхних ножек мозжечка. Дети становятся капризными, раздражительными, жалуются на головную боль, боли в ногах, иногда наблюдается бессонница. Появляются излишняя жестикуляция и гримасы, дети усиленно размахивают руками при ходьбе, делают причудливые движения пальцами. Речь становится толчкообразной. Хореатические движения бывают беспорядочными, возникают то в руке, то в ноге, то в лице, то в туловище. Подергивания усиливаются при волнении и исчезают во сне. Наблюдаются частое мигание, затруднение глотания, жевания, походки. Хореоатетозный гиперкинез сочетается с застыванием голени в положении разгибания (симптом Гордона). Температура субфебрильная. При малой хорее обычно бывает ревмокардит. В крови - лейкоцитоз и лимфоцитоз.
Лечение.
Строгий постельный режим. Так как длительные гиперкинезы утомляют, истощают больных, то необходимо удлинить сон. Для этого назначают снотворные: люминал, бромиды, применяют теплые ванны. Из лекарственных веществ назначают пенициллин, пирамидон, уротропин, сульфаниламиды, бутадион, салициловый натрий в больших дозах, например в следующей прописи вместе с адониленом и бромом.
Детям 5—10 лет эту микстуру дают по 1 чайной ложке 3—4 раза в день, детям 10—12 лет — по 1 десертной ложке 3 раза в день, детям старше 12 лет — по 1 столовой ложке 3 раза в день. Показаны препараты мышьяка, например фовлеров раствор по 5—10 капель 3 раза в день. Используется также кортизон или АКТГ в сочетании с аскорбиновой кислотой.
Положительные результаты получены при лечении хореи электросном в сочетании с лекарственной терапией. Во время сильных гиперкинезов необходимо следить, чтобы больной не упал, не ушибся, не нанес себе повреждений, для чего рекомендуется спинки кровати покрывать мягкими (ватными) чехлами. Иногда необходимо кормить детей с ложки, так как они разбрасывают пищу и сами не могут есть.
51. Острый миелит. Этиология, классификация, патоморфология, патогенез, клиника , диагностика, лечение, профилактика.
Миелит - воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.
Этиология и патогенез.
Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейронирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возни кают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных инфекционных миелитов игра ют роль аллергический фактор и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.