Материал: Lavrinenko,Babina_fiziol krovi-КРИ

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

супрессоры, контрсупрессоры, Т-лимфоциты памяти. Наконец, к

эффекторам иммунного ответа принадлежат Т- и В-киллеры и В-

лимфоциты, являющиеся в основном антителопродуцентами.

Важная роль в иммунном ответе отводится особым цитокинам,

получившим наименование интерлейкинов (ИЛ). Из названия видно, что ИЛ обеспечивает взаимосвязь отдельных видов лейкоцитов иммунном ответе. Они представляют собой небольшие белковые молекулы с молекулярной массой 15 000—30 000.

ИЛ-1соединение, выделяемое при антигенной стимуляции моноцитами, макрофагами и другими антигенпрезентирующимщ клетками. Его действие в основном направлено на Т-хелперы

(амплифайеры) и макрофаги - эффекторы. ИЛ-1 стимулирует гепатоциты,

благодаря чему в крови возрастает концентрация белков, получивших наименование реактантов острой фазы, так как их содержание всегда увеличивается в острую фазу воспаления. К таким белкам относятся фибриноген, С-реактивный белок, α1 –антитрипсин и др. Белки острой фазы воспаления играют важную роль в репарации тканей, связывают протеолитические ферменты, регулируют клеточный и гуморальный иммунитет. Увеличение концентрации реактантов острой фазы является приспособительной реакцией, направленной на ликвидацию патологического процесса. Кроме того, ИЛ-1 усиливает фагоцитоз, а также ускоряет рост кровеносных сосудов в зонах повреждения.

ИЛ-2 выделяется Т-амплифайерами под воздействием ИЛ-1 и АГ;

является стимулятором роста для всех видов Т-лимфоцитов (киллеров,

хелперов, супрессоров) и активатором НК-клеток.

ИЛ-3 выделяется стимулированными Т-хелперами, моноцитами и макрофагами. Его действие направлено преимущественно на рост и развитие тучных клеток и базофилов, а также предшественников Т- и В-

лимфоцитов.

61

ИЛ-4 продуцируется в основном стимулированными Т-хелперами и обладает чрезвычайно широким спектром действия, так как способствует росту и дифференцировке В-лимфоцитов, активирует макрофаги, Т-

лимфоциты и тучные клетки, индуцирует продукцию иммуноглобулинов отдельных классов.

ИЛ-5 выделяется стимулированными Т-хелперами и является фактором пролиферации и дифференцировки эозинофилов, а также В-

лимфоцитов.

ИЛ-6 продуцируется стимулированными моноцитами, макрофагами,

эндотелием, Т-хелперами и фибробластами; вместе с ИЛ-4 обеспечивает рост и дифференцировку В-лимфоцитов, способствуя их переходу в антителопродуценты, т. е. плазматические клетки.

ИЛ-7 первоначально выделен из стромальных клеток костного мозга;

усиливает рост и пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, а также влияет на развитие тимоцитов в тимусе.

ИЛ-8 образуется стимулированными моноцитами и макрофагами. Его назначение сводится к усилению хемотаксиса и фагоцитарной активности нейтрофилов.

ИЛ-9 продуцируется Т-лимфоцитами и тучными клетками. Действие его направлено на усиление роста Т-лимфоцитов. Кроме того, он способствует развитию эритроидных колоний в костном мозге.

ИЛ-10 образуется макрофагами и усиливает пролиферацию зрелых и незрелых тимоцитов, а также способствует дифференцировке Т-киллеров.

ИЛ-11 продуцируется стромальными клетками костного мозга. Играет важную роль в гемопоэзе, особенно тромбоцитопоэзе.

ИЛ-12 усиливает цитотоксичность Т-киллеров и НК-лимфоцитов.

Иммунный ответ начинается с взаимодействия антигенпрезентирующих клеток с антигеном, после чего происходят его фагоцитоз и переработка до продуктов деградации, которые выделяются наружу и оказываются за пределами антигенпрезентирующей клетки.

62

Специфичность иммунного ответа обеспечивается наличием особых антигенов, получивших у мышей наименование Iа-белка. У человека его роль выполняют человеческие лейкоцитарные антигены II класса, тип DR

(Нuman Leukocyte Antigens или НLА).

Iа-белок находится практически на всех кроветворных клетках, но отсутствует на зрелых Т-лимфоцитах; под влиянием интерлейкинов происходит экспрессия белка и на этих клетках.

Роль Iа-белка в иммунном ответе сводится к следующему. Антигены могут быть распознаны иммунокомпетентными клетками лишь при контакте со специфическими рецепторами, однако количество антигенов слишком велико и природа не заготовила для них соответствующего числа рецепторов, вот почему антиген («чужое») может быть узнан лишь в комплексе со «своим», функцию которого и несет Iа-белок или антигены НLА-DR.

Продукты деградации АГ, покинув макрофаг, частично вступают во взаимодействие с Iа-белком, образуя с ним комплекс, стимулирующий деятельность антигенпрезентирующей клетки. При этом макрофаг начинает секретировать ряд интерлейкинов. ИЛ-1 действует на Т-

амплифайер, в результате чего у последнего появляется рецептор к комплексу Iа-белок + АГ. Именно эта реакция, как и все последующие,

обеспечивает специфичность иммунного ответа. Активированный Т-

амплифайер выделяет ИЛ-2, действующий на различные клоны Т-хелперов и цитотоксические лимфоциты, принимающие участие в клеточном иммунитете. Стимулированные клоны Т-хелперов секретируют ИЛ-3, ИЛ-

4, ИЛ-5 и ИЛ-6, оказывающие преимущественное влияние на эффекторное звено иммунного ответа и тем самым способствующие переходу В-

лимфоцитов в антителопродуценты. Благодаря этому образуются антитела,

или иммуноглобулины. Другие интерлейкины (ИЛ-7, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-12)

влияют преимущественно на рост и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов и являются факторами надежности, обеспечивающими иммунный ответ.

63

Клеточный иммунитет зависит от действия гуморальных факторов,

выделяемых цитотоксическими лимфоцитами (Т-киллерами). Эти соединения получили наименование «перфорины» и «цитолизины».

Установлено, что каждый Т-эффектор способен лизировать несколько чужеродных клеток-мишеней. Этот процесс осуществляется в три стадии: 1) распознавание и контакт с клетками-мишенями; 2) летальный удар;

3) лизис клетки-мишени. Последняя стадия не требует присутствия Т-

эффектора, так как осуществляется под влиянием перфоринов и цитолизинов. В стадию летального удара перфорины и цитолизины действуют на мембрану клетки-мишени и образуют в ней поры, через которые проникает вода, разрывающая клетки.

Среди гуморальных факторов, выделяемых в процессе иммунного ответа, следует указать на фактор некроза опухолей (ФНО) и

интерфероны.

Действие интерферонов неспецифично, так как они обладают различными функциями — стимулируют деятельность НК-клеток и макрофагов, влияют непосредственно на ДНК- и РНК-содержащие вирусы,

подавляя их рост и активность, задерживают рост и разрушают злокачественные клетки, возможно, за счет усиления продукции ФНО.

Гуморальный иммунный ответ обеспечивается антителами, или иммуноглобулинами. У человека различают пять основных классов иммуноглобулинов: IgА, IgG, IgМ, IgЕ, IgD. Все они имеют как общие, так и специфические детерминанты.

Иммуноглобулины класса G. У человека являются наиболее важными.

Концентрация IgGв крови достигает 9—18 г/л. Иммуноглобулины класса

G обеспечивают противоинфекционную защиту, связывают токсины,

усиливают фагоцитарную активность, активируют систему комплемента,

вызывают агглютинацию бактерий и вирусов, они способны переходить через плаценту, обеспечивая новорожденному ребенку так называемый пассивный иммунитет. Это означает, что если мать перенесла «детские

64

инфекции» (корь, коклюш, скарлатина и др.), то новорожденный ребенок в течение 3—6 мес к этим заболеваниям невосприимчив, так как содержит к возбудителям данных инфекций материнские антитела.

Иммуноглобулины класса А. Делят на две разновидности:

сывороточные и секреторные. Первые из них находятся в крови, вторые —

вразличных секретах. Соответственно этому сывороточный IgА

принимает участие в общем иммунитете, а секреторный IgА обеспечивает

местный иммунитет, создавая барьер на пути проникновения инфекций и токсинов в организм.

Секреторный IgА находится в наружных секретах — в слюне, слизи трахеобронхиального дерева, мочеполовых путей, молоке, молозиве.

Молекулы IgА, присутствующие во внутренних секретах и жидкостях

(синовиальная, амниотическая, плевральная, цереброспинальная и др.),

существенно отличаются от молекул IgА, присутствующего в наружных секретах. Секреторный компонент, по всей видимости, образуется в эпителиальных клетках и в дальнейшем присоединяется к молекуле IgА.

IgА нейтрализуют токсины и вызывают агглютинацию микроорганизмов и вирусов. Концентрация сывороточных IgА колеблется от 1,5 до 4,0 г/л. Содержание IgА резко возрастает при заболеваниях верхних дыхательных путей, пневмониях, инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.

Иммуноглобулины класса IgM. Принимают участие в нейтрализации токсинов, опсонизации, агглютинации и бактериолизисе, осуществляемом комплементом. К этому классу также относятся некоторые природные антитела, например к чужеродным (не свойственным человеку)

эритроцитам. Содержание IgM повышается при инфекционных заболеваниях у взрослых и детей.

Иммуноглобулины класса IgD. Обладают свойством фиксироваться на базофилах и тучных клетках и вызывать в случае образования иммунных комплексов их дегрануляцию. Содержание увеличивается при так

65

Источник: https://studfile.net/preview/12457381/