Материал: bio_otvety_2016-17
• пенистые серозно-гнойные выделения (бели) – за счет фермента, сбраживающего сахар.
Лабораторная диагностика:
•При микроскопии нативного мазка с NaCl 0,9% – живой паразит колеблется в растворе.
•Микроскопия мазков и соскобов окрашенных по Граму или Нейсеру.
Профилактика:
Личная: использование презерватива, применение антисептиков. Общественная: выявление и лечение больных и носителей, сан-просвет работа.
Трихомонада кишечная (Trichomonas hominis (intestinalis)
Вызываемое заболевание: кишечный трихомониаз.
Локализация: паразит в просвете слепой кишки и нижних отделах тонкого кишечника.
Географическое распространение: повсеместно.
Морфологическая характеристика: существует лишь в вегетативной форме. Вегетативная форма размером 8-12 мкм, грушевидная, имеет аксостиль, цитостом, 1 ядро, 3 - 4 свободных жгутика и один жгутик тянется вдоль всего тела по краю ундулирующей мембраны.
Цикл развития.
Инвазионная форма. Вегетативная форма попадает к человеку через рот. Заражение происходит при проглатывании трихомонады с немытыми овощами, фруктами, некипяченой водой, то есть фекально - оральным способом.
Патогенное действие. Вопрос о патогенности спорный. Считается, что трихомонада может вызывать воспалительный процесс в кишечнике, так как иногда обнаруживают трихомонад с заглоченными эритроцитами. Трихомониаз чаще сопутствует патологическим процессам в кишечнике, вызванным другими причинами.
Источник инвазии: больной человек и носитель. Путь инвазии: алиментарный (per os).
Диагностика. Микроскопическое исследование свежих мазков жидких фекалий. Обнаружение в них вегетативных форм.
Профилактика: а) общественная - охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями; б) личная - соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов и кипячение воды).
Трипаносома. Trypanosoma.
Тип: саркожгутиконосцы
Класс: жгутиковые (flagellata)
Отряд: protomonadina Род: Trypanosoma
Вид: Trypanosoma rhodesiense. Вид: Trypanosoma cruzi
Медицинское значение:
Trypanosoma rhodesiense – возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса). Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.
Морфология паразита:
Тело паразита продолговатое, извилистое, узкое заостренное с обоих концов тело, один жгутик имеется ундулирующая мембрана и хорошо заметный кинетопласт. В средней части тела овальное ядро. При длительном паразитировании тело укорачивается и становится широким.
Жизненный цикл:
•T. rhodesiense – первая часть жизненного цикла происходит в желудке переносчика
– кровососущей мухи Цеце (муха рода Glossina). Вторая часть – происходит в организме хозяина, паразит после укуса проникает в лимфоузлы, и ликвор.
•T. cruzi – первая часть жизненного цикла происходит в кишечнике переносчика – триатомовых клопов (клопы рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus), которые после кровососания испражняются и выделяют паразитов – трансмиссивный контаминальный способ заражения (возбудитель с фекалиями переносчика попадает в кровь через раны на коже). Может паразитировать внутри клеток (в макрофагах, у клетках кожи и слизистой), миокариоциты), при этом паразит теряет жгутик и становится амастиготной формой.
Хозяева:
T. rhodesiense:
•Переносчик: муха Цеце
•Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).
T. cruzi:
•Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus).
•Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.
Локализация: кровь, лимфа, ликвор, селезенка, печень, мозг головной и спинной. Путь инвазии: трансмиссивный.
Источник инвазии: больной человек.
Сонная болезнь:
•Нарастающая мышечная слабость
•Депрессия
•Истощение
•Сонливость, рассеянность, нарушение координации и ориентации из-за поражения
ЦНС
Болезнь Чагаса:
•Часто поражает грудных детей и больных со слабым иммунитетом.
•Специфический миокардит
•Кровоизлеяния в менингиальные оболочки
•Менингоэнцефалит
•Поражение внутренних органов
•Заболевание протекает как в острой так и в хронической форме с летальные исходом
Лабораторная диагностика:
В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе.
Профилактика:
•Личная: прием лекарственных препаратов, избегание ветхих жилищ (T.cruzi)
• Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных, стерилизация самцов переносчика, скрининг доноров крови.
86) Малярийные плазмодии. Систематическое положение, морфология, циклы развития, видовые отличия. Борьба с малярией, задачи противомалярийной службы на современном этапе.
Тип: Apicomplexa
Класс: Sporozoa - Споровики
Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)
Род: Plasmodium Вид: Pl. vivax Вид: Pl. malariae Вид: Pl. ovale Вид: Pl. falciparum
Медицинское значение:
•Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии
•Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии
•Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)
•Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.
Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.
Способ заражения – преимущественно через укус самки комара рода Anopheles (99,8%), а также возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.
Морфология паразита:
Частная морфология зависит от конкретного вида плазмодия.
Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:
Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.
Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.
Хозяева:
Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles
Промежуточный хозяин: человек.
Источник инвазии: больной человек. Инвазионная стадия для человека: спорозоит.
Путь инвазии: трансмиссивный.
Жизненный цикл:
После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой, или экзоцитарный цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно.
После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь, начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько стадий развития:
I – стадия «кольца» – кольцевидный шизонт – внутри цитоплазмы паразита появляется вакуоль, которая отодвигает ядро к раю цитоплазмы. При окраске по Романовскому, цитоплазма приобретает вид голубого кольца.
II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек.
III– стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците.
IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб → потливость.
Мерозоиты проникают в новые эритроциты и эндоцитарный цикл повторяется и составляет для Pl.vivax, Pl.falciparum et Pl.ovale – 48 часов, и для Pl.malariae – 72 часа.
Также мерозоиты могут превращаться в макро- и микрогаметоциты (мужские и женские гаметоциты или гамонты). При укусе больного человека комаром, гаметоциты попадают в организм комара, где образуются макро и микро гаметы с гаплоидным набором хромосом, после оплодотворения происходит шизогония (деление) и накопление паразита в организме самки комара.
NB! Отличительной особенностью Pl.falciparum является то, что их гамонты имеют полулунную форму, то есть резко отличаются от гамонтов других плазмодиев, и его развитие происходит в капиллярах органов.
Клиника:
Инициальная лихорадка – резкое повышение t тела до 40 0С, перемежающего типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов
Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.
Анемия нарастает после каждого приступа.
В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов.
Гепатоспленомегалия + печень становится «мягкой и рыхлой»
Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.
Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.
Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10 лет после перенесенного заболевания.
С ростом чиста приступов их интенсивность (тяжесть) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия.
Малярией болеют не все:
Серповидная клеточная анемия
Грудные дети, у которых отсутствует a/г системы Дафи.
Профилактика малярии:
Применение репеллентов – средства отпугивания комаров (малоэффективны)
В начале 20 века в Европу был везен препарат Хинин – смесь алкалоидов коры хинного дерева.
Существует несколько групп препаратов для лечения и профилактики малярии:
I группа – действуют на тканевой (экзоцитарный) цикл развития паразита (в печени). II группа – нарушают эритроцитарную шизогонию
III группа – действуют на гаметоциты