- Синдром высокого СВ: септицемина, тиоретоксический криз, анемия, шунтирование крови.
Кардиальные причины: декомпенсация ХСН, ОИМ левого, или правого желудочка, гипертонический криз, пароксизмы аритмии, острый миокардит, тампонада сердца, расслоение аорты, разрыв миокарда, отрыв створок клапанов
Экстракардиальные причины: перегрузка объемом, феохромацитома, передозировка лекарственных препаратов, тяжелая инфекция, инсульт, ТЭЛА.
Провоцирующие факторы ОСН: ОКС; тахиаритмия (например, ФП, ЖТ), резкое повышение артериального давлени; инфекции (например, пневмония, инфекционный эндокардит, сепсис); несоблюдение потребления соли/жидкости или нарушение терапии; брадиаритмия; злоупотребление алкоголем и наркотиками; прием некоторых лекарственных препаратов (например, НПВС, кортикостероидов, препаратов с отрицательным инотропным действием, кардиотоксичных химиопрепаратов); обострение ХОБЛ, ТЭЛА; оперативные вмешательства и их осложнения; повышенная симпатическая иннервация, стресс-индуцированная КМП; метаболические и гормональные нарушения (напр. Дисфункция щитовидной железы, диабетический кетоацидоз, дисфункция надпочечников, беременность и перипартальные осложнения); цереброваскулярный инсульт,; механические причины: осложнения ОКС (например, разрыв межжелудочковой перегородки, митральная регургитация), травмы груди, недостаточность естественного или протезированного клапана вследствие эндокардита, диссекция или тромбоз аорты.
По данным Фрамингемского исследования, которое длится с 1948 г. по настоящий момент значительно увеличилась роль артериальной гипертонии, сахарного диабета и ожирения, как причин ХСН, а следовательно, и развитие ОСН. Эти состояния являются не только факторами риска, но и сами поражают миокард. Но в Российском обществе кардиологов недооценивают значения гипертонического сердца и алкогольного поражения в развитии острой сердечной недостаточности и главными причинами в развитии данной патологии выделяют: декомпенсация ХСН; ишемия миокарда или инфаркт; острая эмболия легкого; стойкое нарушение ритма с тахикардией; острое повреждение клапанов, например, при эндокардите; расслаивающая аневризма аорты с ишемией миокарда.
Также эпидемиологическое исследование «ЭПОХА» выявила некоторые причины неэффективности терапии в России. Главная из них - неправильная выбранная стратегия лечения сердечной недостаточности. Более половины россиян лечились курсами или при ухудшении самочувствия, что в корне является неверным и повышает госпитализацию и летальность по сердечно-сосудистым заболеваниям [6, с.74].
В основе ОСН могут лежать многочисленные заболевания, непосредственные провоцирующие факторы и механизмы (табл.1).
Таблица 1
Основные причины и провоцирующие факторы острой сердечной недостаточности и механизмы развития острой сердечной недостаточности
|
Обычно приводящие к быстрому ухудшению |
Обычно приводящие к более медленному ухудшению |
Основные механизмы развития острой сердечной недостаточности |
|
|
Аритмия с высокой ЧСС или выраженная брадикардия/ нарушение проводимости Острый коронарный синдром Механические осложнения острого коронарного синдрома Острая эмболия легочных артерий Гипертонический криз Тампонада сердца Расслоение аорты Операция и осложнения в периоперационный период Перипартальная кардиомиопатия |
Инфекция (включая инфекционный эндокардит) Обострение ХОБЛ/бронхиальной астмы Анемия Нарушение функции почек Низкая приверженность к диете/медикаментозному лечению Ятрогенные причины (например, избыточное введение жидкости) Аритмии, брадикардия и нарушения проводимости, не приводящие к внезапному выраженному изменению ЧСС Неконтролируемая артериальная гипертония Гипотиреоз или тиреотоксикоз Злоупотребление алкоголем и другими запрещенными Веществами |
Систолическая дисфункция миокарда Диастолическая дисфункция миокарда Нарушения ритма и проводимости Острое нарушение внутрисердечной гемодинамики Тампонада сердца Не соответствующая преднагрузка или постнагрузка: * увеличение постнагрузки (артериальная гипертония) * увеличение преднагрузки (избыточное поступление жидкости, пониженное выведение жидкости) * повышенный сердечный выброс (аритмии, анемия, тиреотоксикоз, септический шок, шунтирование крови, ятрогенные причины) |
При этом, одни и те же клинические проявления ОСН могут быть обусловлены различными причинами и механизмами. Эти обстоятельства следует учитывать при диагностике, стратификации риска и выборе подходов к лечению ОСН.
К наиболее частым причинам ОСН относят острую дисфункцию миокарда (ишемической, воспалительной или токсической природы), острую клапанную недостаточность и тампонаду перикарда. Декомпенсация ХСН может развиться без провоцирующих факторов, однако чаще возникает на фоне инфекции, неконтролируемой гипертензии, нарушений ритма и несоблюдения диеты или лекарственной терапии.
Общепризнанной считается классификация по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935), в которой острая сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую (сердечная астма и отек легких), правожелудочковую и бивентрикулярную.
Определенный интерес представляет клиническая классификация острой левожелудочковой недостаточности Т.Killip и J. Kimball (1967), применяющаяся, в частности, при остром инфаркте миокарда [8, с.29].
I класс - клинические признаки сердечной недостаточности отсутствуют.
II класс - отмечается умеренная одышка, ритм галопа либо застойные хрипы менее чем над 50% площади легочных полей.
III класс - застойные хрипы определяются более чем над 50% легких или развивается отек легких.
IV класс - кардиогенный шок.
Классификация Форрестера появилась на 10 лет позже и также была предназначена для стратификации ОСН у больных инфарктом миокарда. Больные подразделяются на 4 группы (рис. 1) на основании, с одной стороны, клинических признаков (гипоперфузия периферических тканей - нитевидный пульс, холодная липкая кожа, периферический цианоз, артериальная гипотензия, тахикардия, спутанность сознания, олигурия, а также симптомы застоя в легких - хрипы, изменения на рентгенограмме), а, с другой стороны, гемодинамических данных - снижение сердечного индекса ( ?2,2 л/мин/м 2) и повышение давления в легочных капиллярах (>18 мм рт. ст.) [9, с.21].
Рисунок 1 Классификация тяжести острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда (остром коронарном синдроме) Форрестера
Имеются немногочисленные исследования применимости данной классификации. Некоторые подтверждают ее валидность (а именно, прогностическую значимость) в условиях современного (тромболитического) лечения инфаркта миокарда, а другие это отвергают, в частности, в связи отсутствием связи между показателями катетеризации правых камер сердца (давление заклинивания) и прогнозом [11, с.141].
По Э.К. Цыбулькину (1994), в зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выделяют две основных разновидности сердечной недостаточности:
- синдром малого сердечного выброса (СМСВ) в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения;
- застойной сердечной недостаточности (ЗСН) с перегрузкой малого или большого кругов кровообращения. Признаки застоя в большом круге: периферические отеки, увеличение печени, контурирование шейных вен, асцит, гидроторакс. Признаки застоя в малом круге: одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, клиника отека легких, неэффективность ингаляции больших концентраций кислорода.
Застойная сердечная недостаточность имеет подострое и хроническое течение с постепенной адаптацией кровообращения, поэтому проявляется не столько снижением сердечного оттока, сколько невозможностью сердца справиться с преднагрузкой (венозным притоком). Выделяют ЗСН тотальную и с перегрузкой малого или большого кругов кровообращения.
По степени выраженности А.В. Папян и Э.К. Цыбулькин (1984) выделяют три степени острой сердечной недостаточности:
Острая недостаточность I степени характеризуется тахикардией и одышкой, отчетливо проявляющейся у ребенка в покое. Самым важным симптомом является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и дыхания. В этих случаях у детей до 1 года отношение частоты пульса к частоте дыхания будет свыше 3,5; у детей старше 1 года - 4,5. Имеются признаки поражения сердца: глухость тонов, расширение границ относительной сердечной тупости.
Острую сердечную недостаточность II степени, самой важной особенностью, которой следует считать компенсаторную гиперволемию, в зависимости от тяжести можно подразделить на два состояния: с преобладанием декомпенсации только в одном круге кровообращения либо с тотальной недостаточностью кровообращения [13, с.54].
При недостаточности II А степени, если преобладают явления застоя в большом круге, у больного увеличиваются размеры печени, могут быть периорбитальные отеки. ЦВД повышается только в том случае, если декомпенсация развивается быстро, в течение минут или несколько часов. Если недостаточность нарастает постепенно в течение 1-2 сут., то ЦВД может оставаться нормальным на фоне прогрессивного набухания печени. Печень в этих случаях играет роль буфера. Обязательна приглушенность тонов сердца, возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Если преобладают явления застоя в малом круге кровообращения, помимо относительной тахикардии, усиливается цианоз, степень которого не уменьшается под влиянием оксигенотерапии. В легких появляются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, определяется акцент II тона на легочной артерии.
При недостаточности II Б степени к перечисленным признакам присоединяются олигурия, периферические отеки, возможен отек легких.
Острая сердечная недостаточность III степени - гипосистолическая форма сердечной недостаточности с развитием артериальной гипотензии на фоне клиники перегрузки малого круга кровообращения.
Существует также классификация клинической тяжести сердечной недостаточности, основанная на оценке состояния периферического кровообращения (перфузии периферических тканей) и данных аускультации легких (застойные явления) - она относится скорее к ОДСН (рис. 2). Эта классификация предполагает выделение класса I («теплые и сухие»), класса II («теплые и влажные»), класса III («холодные и сухие») и класса IV («холодные и влажные»). Правомерность этой классификации была изначально валидировна (с точки зрения связи с прогнозом) при кардиомиопатиях, и, хотя сведения о ее научной апробации крайне ограничены, по экспертному заключению может применяться у больных ХСН (ОДСН) - госпитализированных или амбулаторных и [14, с. 7].
Рисунок 2 Классификация клинической тяжести острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности
Виды ОСН: антеградная лево-правосердечная (неспособность сердца прокачивать кровь в артериальное русло), ретроградная право-левосердечная (неспособность сердца откачивать кровь из венозного русла) или их комбинация.
Антеградная ОСН проявляется тяжелыми признаками сниженния тканевой перфузии (слабость в покое, спутанное сознание, сонливость, бледность кожных покровов, периферический цианоз, липкость холодной кожи, низкое АД, нитевидный пульс и олигоурия) с формированием картины кардиогенного шока (КШ). Она может развиваться вследствие: ОКС, острого миокардита, клапанных дисфункций, легочных эмболий или тампонады перикарда. Ретроградная лево-предсердная - обусловлена левожелудочковой дисфункцией различной тяжести и проявляется умеренной симптоматикой (только одышка) или тяжелой (удушье, отек легких с пенистой розовой мокротой, бледными кожными покровами, цианозом, холодной кожей, повышением АД, влажными хрипами над всей поверхностью легких). Причинами возникновения могут быть - внутрисердечные: дисфункция миокарда вследствие хронической патологии, острое повреждение/ишемия миокарда при ОКС и ОИМ, дисфункция аортального или митрального клапанов, аритмии; внесердечные - тяжелая АГ, состояния с высоким сердечным выбросом (анемия, тиреотоксикоз), нейрогенная патология (опухоли мозга, травма).
Ретроградная право-предсердная недостаточность обусловлена легочной патологией (обострение ХОБЛ с легочной гипертензией (ЛГ), массивная пневмония или ТЭЛА); дисфункцией «правого сердца» (ИМ ПЖ, патология трикуспидального клапана инфекционного или травматического генеза, острые и подострые заболевания перикарда); прогрессированием недостаточности ЛЖ до развития недостаточности и ПЖ; длительно существующими врожденными заболеваниями сердца с развитием недостаточности ПЖ; нефритическим или нефротическим синдромами; болезнями печени в терминальной стадии. Типичные симптомы - усталость, отеки лодыжек, увеличение размеров печени, болезненность в правом подреберье (растяжение Глиссоновой капсулы вследствие застоя крови в печени), одышка (с плевральным выпотом) и асцит. По мере прогрессирования данной СН появляется анасарка с дисфункцией печени и олигоурией [17, с. 78].
Группа экспертов Европейского общества кардиологов выделяет шесть наиболее распространенных клинических вариантов ОСН, каждый из которых может наблюдаться и при впервые возникшей ОСН, и при декомпенсации ХСН.