5.4. Спинально-эпидуральная анестезия |
151 |
Литература
1. АвадИ. М Сравнениегуанфацина иклофелина приспинномозговом обезболивании в хирургии: автореф. дис. … канд. мед. наук / И. М. Авад. —
СПб., 1999.
2.Беркович А. Н. Субарахноидальная анестезия / А. Н. Беркович. — СПб.,
1997.
3.Булганин А. Д. Эпидуральная аналгезия клофелином как компонент общей анестезии / А. Д. Булганин, О. Ю. Кузнецова, В. А. Михайлович //
Вестник хирургии. — 1993. — № 3–4. — C. 70–72.
4.Галлингер Э. Ю. Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия / Э. Ю. Галлингер // Анест. и реаним. — 1995. — № 2. — С. 60–62.
5.Джабери М. Экспериментально-клиническое обоснование эпидуральной аналгезии клофелином : автореф. дис. … канд. мед. наук / М. Джабери. —
Л., 1991.
6.Игнатов Ю. Д. Адренэргическая аналгезия / Ю. Д. Игнатов [и др.]. —
СПб., 1994.
7.Корячкин В. А. Эпидуральная анестезия тримекаинальбуминовым комплексом, пиромекаином, клофелином и просидолом как компонент анестезиологического пособия : автореф. дис. … канд. мед. наук / В. А. Корячкин. —
СПб., 1994.
8.Кузин М. И. Местное обезболивание / М. И. Кузин, С. П. Хариес. —
М., 1993.
9.Пащук А. Ю. Регионарное обезболивание / А. Ю. Пащук. — М., 1987.
10.Полехин А. Е. Выбор метода анестезиологического обеспечения онкогинекологических операций у гериатрических больных : автореф. дис. … канд. мед. наук / А. Е. Полехин. — Новосибирск, 2002.
11.Рыбалова Л. А. Анализ причин осложнений спинальной анестезии при различных хирургических вмешательствах : автореф. дис. … канд. мед. наук / Л. А. Рыбалова. — Владивосток, 1996.
12.Светлов В. А. Регионарная (проводниковая) анестезия — новое решение старых проблем / В. А. Светлов, С. П. Козлов // Анест. и реаним. — 1996. — № 4. — С. 53–62.
13.Страшнов В. И. Возможности комбинированной спинномозговой анестезии / В. И. Страшнов [и др.] // Актуальные проблемы спинально-эпиду- ральной анестезии. — СПб., 1997. — С. 76–78.
14.Юдин С. С. Спинномозговая анестезия / С. С. Юдин. — Серпухов,
1925.
152 |
Глава 6. Сердечно-легочная реанимация |
|
|
Глава 6
СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ
6.1. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ
Существующая в настоящее время система СЛР была создана в 1954–1960 гг. усилиями Элама и Сафара, предложивших в процессе оживления применять дыхание «рот ко рту» и «рот к носу», и Джадда, Конунтховена и Никербокера, совместивших искусственное дыхание «рот ко рту» и наружный массаж сердца для восстановления сердечной деятельности (Сафар, 1983). Опыт применения комплекса мероприятий СЛР во всем мире безусловно доказал возможность оживления пострадавшего в тех случаях, когда его смерть наступила не в результате процессов разрушения жизненно важных структур организма.
Система доврачебной (если помощь оказывается средним медицинским или немедицинским персоналом, или врачами нереанимационного профиля) СЛР не предусматривает предварительного глубокого изучения принципов и методов реаниматологии и часто не требует применения какого-либо специального оборудования и медикаментов.
Необходимо помнить, что оживление человека имеет смысл только тогда, когда существует возможность восстановить функцию ЦНС.
Вот почему систему мероприятий по реанимации правильнее называть не СЛР, а сердечно-легочно-мозговой реанимацией (СЛМР).
СЛМР в полном объеме может быть осуществлена лишь в специализированных отделениях реанимации и ИТ, куда на некоторое время должен доставляться (после успешного проведения СЛР) любой оживленный пациент под временное наблюдение реаниматолога и невролога. Невролог определяет назначение медикаментозной терапии, направленной на облегчение восстановительной или восстанавливаемой деятельности мозга как в данный момент, так и в последующем после выписки больного. СЛР, основы которой представлены ниже, является основным первоначальным элементом СЛМР,
6.1. Основные понятия |
153 |
причем знание и умение применять на практике СЛР следует признать обязательными для всего медицинского персонала лечебнопрофилактических и диагностических подразделений.
Для нормальной жизнедеятельности организма необходима постоянная доставка кислорода к клеткам, осуществляемая одновременным и неразрывным функционированием систем органов дыхания и кровообращения, поэтому остановка дыхания и (или) кровообращения приводит к быстрому прекращению окислительного типа метаболизма и, в конечном счете, к смерти организма. Однако смерть не наступает непосредственно в момент прекращения дыхания и (или) кровообращения, и между этим моментом и, собственно, смертью существует своеобразное переходное состояние, которое еще не является смертью, такое состояние называется клинической смертью. В этот период, наступающий немедленно после остановки дыхания и сердца, полностью исчезают все проявления жизнедеятельности, но необратимые повреждения клеток, прежде всего ЦНС, пока еще отсутствуют.
Длительность периода клинической смерти лимитируется устойчивостью к глубокой гипоксии именно клеток коры головного мозга. Деструкция их начинается с первых минут умирания, однако еще и через 5–6 мин (а иногда и в более поздние сроки) гипоксические изменения большей части клеток еще обратимы. Не рассматривая уникальные случаи оживления пострадавших, находившихся в состоянии аноксии более 8–10 мин, признаем, что длительность периода клини-
ческой смерти при нормальной температуре пострадавшего, оставляющая надежду на полное или почти полное восстановление функции головного мозга, не превышает 5–7 мин.
На длительность клинической смерти кроме сроков отсутствия кровообращения существенное влияние оказывает характер и продолжительность предшествующего периода умирания. Если пострадавший в течение нескольких часов находился в условиях выраженной гипотонии (например, в результате кровопотери или шока), то оживление даже через несколько секунд после остановки кровообращения может оказаться невозможным, так как все компенсаторные возможности к этому времени оказываются уже исчерпанными. И наоборот, при внезапной остановке сердца у здорового человека (например, бытовая электротравма) продолжительность клинической смерти обычно увеличивается.
Как бы то ни было, реанимационные мероприятия при возникновении критической ситуации необходимо начинать по возможности немедленно. По мере увеличения времени неоказания помощи коли-
154 |
Глава 6. Сердечно-легочная реанимация |
чество успешных оживлений падает с 80–90 % (СЛР начата немедленно) до 10–20 % (СЛР начата через 5 мин после остановки кровообращения). Необходимо помнить: фактор времени имеет решающее значение в достижении положительного результата СЛР. Это требует максимально быстрой и достоверной диагностики остановки кровообращения, моментального принятия правильного решения относительно особенностей проведения СЛР в конкретной обстановке, правильного распределения обязанностей среди лиц, принимающих участие в оживлении, их расстановки.
6.2. ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ
Диагностика клинической смерти не представляет трудности и, как правило, занимает несколько секунд. Диагноз ставится на основании следующих признаков:
1.Потеря сознания обычно наступает через 10–15 с после остановки кровообращения. Сохранение сознания исключает остановку кровообращения.
2.Отсутствие пульса на сонных артериях говорит о прекращении кровообращения по ним, что ведет к быстрому обескровливанию мозга и гибели коры. Чтобы найти сонную артерию, необходимо указательный и средний пальцы поместить на щитовидный хрящ и сместить их в бороздку между трахеей и грудинно-ключично-сосце- видной мышцей (рис. 6.1).
Определять пульсацию нужно не менее 10 с, чтобы не пропустить выраженную брадикардию. Разгибание шеи больного облегчает опре-
деление пульсации.
|
3. Отсутствие самостоятельного |
|
|
дыхания или наличие дыхания аго- |
|
|
нального типа устанавливается на- |
|
|
ружным осмотром пострадавшего и |
|
|
в абсолютном большинстве случаев |
|
|
затруднения не вызывает. Не следу- |
|
|
ет тратить время на попытки вы- |
|
|
явить остановку дыхания с помо- |
|
|
щью зеркальца, движения обрывка |
|
|
нити и т. п. Агональное дыхание ха- |
|
Рис. 6.1. Определение пульса |
рактеризуется периодическим судо- |
|
рожным сокращением мышц шеи и |
||
на сонной артерии |
6.2. Диагностика клинической смерти |
155 |
дыхательной мускулатуры. Однако, так как при этом одновременно сокращаются мышцы вдоха и выдоха, вентиляции легких не происходит. Если в этот момент не начать искусственное дыхание, агональное дыхание через несколько секунд перейдет в апноэ — полную остановку дыхания.
4. Расширение зрачков с утратой реакции их на свет вследствие прекращения кровотока через нервные центры — ядра глазодвигательных нервов. Явное расширение зрачков наступает через 40–60 с, а максимальное — через 90–100 с, поэтому не следует ждать полного проявления этого признака.
Попытки измерения АД, определения пульсации на периферических сосудах, выслушивание сердечных тонов ни в коем случае не должны использоваться для диагностики клинической смерти. Не следует бояться начать CЛP «преждевременно», до установления абсолютно точного диагноза клинической смерти: в отсутствие внешних признаков жизнедеятельности, сомнения в наличии сердцебиения должны свидетельствовать в пользу начала СЛР, так как в ряде случаев сердечные сокращения могут сохраняться, но быть либо очень редкими, либо полностью неэффективными. И в этом, и в другом случае кровоток по сосудам мозга настолько страдает, что необратимые изменения в коре головного мозга и миокарде не замедлят развиться. Несколько «преждевременная» СЛР при явлениях неэффективности кровообращения может способствовать стабилизации и улучшению состояния пострадавшего. При возникновении подозрения на клиническую смерть рекомендуется такая последовательность действий:
а) установить отсутствие сознания — осторожно потрясти или окликнуть пострадавшего;
б) убедиться в отсутствии дыхания; в) одну руку поместить на сонную артерию, а другой приподнять
верхнее веко, проверив таким образом одновременно состояние зрачка и наличие или отсутствие пульса.
Противопоказания к реанимации
Диагноз клинической смерти поставлен. Надо или нет проводить реанимацию каждому человеку, находящемуся в состоянии клинической смерти? Нет, не все жертвы неожиданной смерти подвергаются реанимации. Существуют определенные противопоказания к оживлению. Реанимация не должна проводиться: