Материал: Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

макрофагами, Т- и В-лимфоцитами. Антигены поступают через слизистую дыхательных путей и ЖКТ, а также через кожу и взаимодействуют с макрофагами, которые перерабатывают и представляют его Т-лимфоцитам. Под действием цитокинов, высвобождаемых Т-лим- фоцитами, В-лимфоциты активируются и превращаются в плазматические клетки, синтезирующие IgE. Плазматические клетки локализуются, главным образом, в слизистой и лимфоидной ткани дыхательных путей и ЖКТ. IgE прочно связываются с рецепторами на поверхности тучных клеток и сохраняются здесь до 6 недель. Поскольку тучные клетки с фиксированием на их поверхности IgE расположены во всех тканях, любой контакт с антигеном может привести к общей активации тучных клеток и анафилактической реакции. В комплексе с антигеном IgE активирует комплемент с образованием факторов хемотаксиса, например, анафилатоксинов С3а, С4а, С5а. На поверхности тучных клеток одновременно присутствуют IgE, направленные против разных антигенов. На одной тучной клетке может находиться от 5 000 до 500 000 молекул IgE. При аллергических реакциях немедленного типа из активированных тучных клеток высвобождаются медиаторы воспаления. В аллергических реакциях немедленного типа участвуют и цитокины. Помимо медиаторов воспаления в тучных клетках образуются радикалы кислорода, которые также играют роль впатогенезеаллергических реакций.

Активаторы тучных клеток подразделяются на: IgE-зависимые (антигены) и IgE-независимые. К IgE-независимым активаторам тучных клеток относятся миорелаксанты, опиоиды, рентгеноконтрастные средства, анафилатоксины, аденозинтрифосфат (АТФ), интерлейкины 1, 3. При IgE-зависимой активации антиген должен соединиться, по крайней мере, с двумя молекулами IgE на поверхности тучной клетки (табл. 11.1).

Функциональные следствия выхода из тучных клеток агрессоров анафилаксии таковы:

Во-первых, возникает внезапная гиповолемия, где объема крови не хватает из-за резкого расширения сосудистого русла вследствие вазомоторного паралича.

Во-вторых, нарушается проницаемость клеточных мембран, и возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких. В сочетании с нарушениями свертываемости крови и поражения эндотелия это может привести к петехиальным кровоизлияниям вокруг мелких сосудов в коже и жизненно важных органах, например, в головном мозге. В связи с переходом жидкости винтерстиций наблюдаются сгущение крови(увеличиваются Нв иHt) и ещебольшее снижение ОЦК.

262 Глава 11. Анафилактический шок

В-третьих, возникают ларингоспазм и бронхоспазм, к которым присоединяется действие интерстициального отека, вызывающего эксператорное закрытие дыхательных путей, а также накопление мокроты в дыхательных путях. Связанные с этим гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз еще больше нарушают проницаемость мембран, усиливая интерстициальные отеки и поражение легких.

В-четвертых, наблюдается спастическое сокращение кишечника, мочевого пузыря, матки с соответствующей клинической картиной (диарея, непроизвольное мочеиспускание).

Если больной переживает острый период, в дальнейшем могут развиться органные расстройства (ДВС-синдром, ОПН, ОПечН), в более поздние сроки — поражение мозга, гепатит, нефрит, миокардит.

Классификация

Отличительной чертой анафилактического шока является системность реакции, т. е. одновременное поражение многих органов и систем: развитие кожных проявлений (в виде генерализованных уртикарий, эритемы, отека), бронхоспазма и других симптомов с гемодинамическими нарушениями, что определяет разновидности и классификацию анафилактического шока, в основе которой лежат особен-

ности клинического течения. В зависимости от доминирующей клинической симптоматики выделяют следующие разновидности анафилактического шока:

—типичная форма;

—гемодинамический вариант (больные, у которых на первый план выступают острые гемодинамические расстройства);

—асфиктический тип (в клинике преобладают симптомы ОДН);

—абдоминальный вариант (на первое место выступают симптомы со стороны органов брюшной полости);

—церебральный (преобладают симптомы поражения ЦНС).

11.2. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА

Особенностью анафилактического шока является наличие четкой связи с конкретными аллергенами (антигенами), которые имеют и свои фармакологические особенности, и свой путь введения, и скорость элиминации в организме, что может определять характер течения анафилактической реакции. Выделяют несколько вариантов течения анафилактического шока: острое злокачественное, доброкачественное, затяжное, рецидивирующее, абортивное.

По интенсивности гемодинамических нарушений выделяют 4 степени тяжести анафилактического шока. Симптомы анафилактического шока, как правило, развиваются внезапно, на первых секундах контакта с аллергеном, но чаще через 15–20 мин или спустя 1–2 ч после введения (контакта) аллергена. Иногда развитию системной клинической картины анафилактического шока могут предшествовать симптомы поражения того органа или системы, через которые чужеродное вещество поступает в организм. Так, в случаях, когда антиген поступает с пищей, системным расстройствам могут предшествовать тошнота, рвота, спастические боли в животе, диарея. При парентеральном введении медикаментов до развития системной реакции в месте инъекции могут возникать зуд, крапивница. При введении аллергена ингаляционным путем симптомам анафилактического шока могут предшествовать симптомы ринита, ощущение сдавления в грудной клетке, охриплость, стридорозное дыхание. Наиболее типичная форма анафилактического шока характеризуется внезапным появлением чувства тревоги, страха, общей слабости, головокружения, головной боли, зуда, гиперемии кожи, высыпаний по типу крапивни-

цы местного и системного характера, отека кожи и слизистых различной локализации, в том числе и гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. У многих больных наблюдается онемение пальцев, губ, языка; тошнота, рвота, боли в животе, поясничной области, судороги, непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации.

При клиническом обследовании определяется частый нитевидный пульс, глухие тоны сердца, низкое АД, одышка, хрипящее дыхание. Из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тотального бронхоспазма при аускультации может быть картина «немого легкого». Развитие гемодинамических расстройств при анафилактическом шоке обусловлено многими факторами.

В частности, под воздействием медиаторов (гистамин, простогландины, лейкотриены, цитокины), высвобождающихся из клеток-мише- ней аллергии в патофизиологическую стадию, сосуды теряют тонус и, как следствие этого, возникает резкое уменьшение периферического сопротивления сосудов и снижение АД. Резкое снижение сосудистого тонуса развивается как в периферических сосудах, так и объемных сосудах венозного отдела кровообращения. Наряду с этим отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки, что сопровождается пропотеванием сосудистой жидкости в интерстиций и гемоконцентрацией, что приводит к дефициту ОЦК.

Гиповолемия обуславливает уменьшение обратного венозного притока к сердцу и, тем самым, уменьшение давления наполнения. Ударный объем сердца уменьшается. Последние исследования показали, что имеется и прямое воздействие аллергена на сердечную мышцу, что вызывает дополнительно нарушение ее сократительной способности, что также уменьшает объем крови, выбрасываемый сердцем. Развивается компенсаторная тахикардия, тахиаритмия, СВ вначале повышается, как следствие включения компенсаторных механизмов в ответ на гиповолемию и гипотензию, а также как результат повышения сократимости миокарда под влиянием адреналина, норадреналина и некоторых других БАВ, концентрация которых в кровотоке при анафилаксии увеличивается. По мере прогрессирования гипотензии CВ уменьшается. Гемодинамические расстройства и сопутствующее им нарушение эффективности альвеолярно-артериального переноса кислорода (нарушение проходимости дыхательных путей, пропотевание жидкости в интерстициальную ткань легких) ведут к уменьшению количества доставляемого к органам и тканям кислорода, гипоксии, развитию молочнокислого ацидоза. Все это приводит к дальнейшему нарушению гемо-

динамики. Симпатоадреналовая реакция в отличие от других видов шоков в этом случае не проявляется, так как сама реакция на симпатическое раздражение нарушена. Этим взаимодействием многих депрессорных влияний на кровообращение объясняется драматическое развитие анафилактического шока. Только в дальнейшем (на фоне лечения) начальная вазадилатация вследствие механизмов противорегуляции переходит в вазоконстрикцию с повышением периферического сосудистого сопротивления. При анафилактическом шоке может наблюдаться несколько волн гемодинамических расстройств. После выхода из шокового состояния у больных могут сохраняться нарушения функций различных органов и систем в течение 3–4 недель. Возможны поздние аллергические реакции, демиелинизирующие процессы ЦНС, аллергические миокардиты, гепатит, гломерулонефрит, неврит, васкулит и др. Такие больные требуют более длительного врачебного наблюдения.

11.3. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ. ПРОФИЛАКТИКА

Диагностика, а также дифференциальная диагностика проводятся с другими видами шока и основываются, в первую очередь, на клинической картине. Чаще всего возникают трудности в диагностике анафилактического шока, протекающего по гемодинамическому, абдоминальному и церебральному типу. В острый период дифференциальную диагностику можно провести по определению в крови больного уровня гистамина, триатазы и интерлейкина-5, определить специфические IgE и IgG-антитела в сыворотке больного к предполагаемым аллергенам. Более подробное обследование возможно провести после выздоровления.

Лечение

1. Немедленное прекращение введения предполагаемого ме- дикамента-аллергена. В случае введения медикамента или укуса перепончатокрылого в конечность необходимо: выше места введения наложить венозный жгут для уменьшения поступления препарата в системный кровоток. В последующем с целью уменьшения абсорбции вещества место введения можно обколоть раствором адреналина 0,1 % (или норадреналина) 0,3–0,5 мл с 4–5 мл физиологического раствора.