Материал: Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

Глава 12

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

12.1. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ

Кардиогенный шок — это тяжелая форма острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся развитием тканевой гипоперфузии на фоне снижения СВ.

Кардиогенный шок осложняет течение от 5 до 15 % всех острых ИМ. Несмотря на технические достижения в диагностике и лечении больных с острым ИМ, вероятность летального исхода при развитии этого состояния в стационаре, по разным наблюдениям, составляет от 70 до почти 100 %. Для тех немногих, которым удается пережить кардиогенный шок, 5-летняя выживаемость после выписки из больницы составляет приблизительно 40 %.

Недостаточность насосной функции наиболее часто является вторичной по отношению к дисфункции левого желудочка, приводящей к неадекватному СВ. Тяжелая недостаточность кровообращения наблюдается при поражении более 40 % мышечной массы левого желудочка. Недостаточность насосной функции левого желудочка развивается приблизительно у 10–15 % всех больных с острым ИМ.

Ухудшение сократимости левого желудочка и снижение ударного объема запускают цепь нейрогуморальных реакций, которые вызывают повышение периферического сопротивления, тахикардию, задержку натрия и воды, что приводит к застою в легких и снижению доставки кислорода к тканям.

Инфаркт правого желудочка приводит к неадекватному заполнению левого желудочка и заметному снижению СВ. Инфаркт правого желудочка развивается по меньшей мере в 33 % случаев инфаркта нижней локализации, но его клинические признаки отмечаются только в 1–2 %. Значительная дисфункция правого желудочка классически распознается по наличию набухания яремных вен и низкому АД

272 Глава 12. Кардиогенный шок. Острая сердечно-сосудистая…

без проявлений легочного застоя. Подтвердить диагноз можно с помощью эхокардиографического исследования или радиоизотопной вентрикулографии при визуализации дилатированного несокращающегося правого желудочка.

Факторы риска кардиогенного шока:

—пожилой возраст;

—низкая фракция выброса левого желудочка;

—обширный инфаркт;

—повторный инфаркт;

—сахарный диабет.

Клиническая картина

В анамнезе больных с острым ИМ и кардиогенным шоком обычно присутствуют указания на недавние приступы болей в грудной клетке. ЧСС обычно составляет 100 уд./мин или более, при этом в качестве фонового ритма выступает синусовая тахикардия. При физикальном обследовании, как правило, выявляются распространенные застойные хрипы в легких, ритм галопа (с патологическими III и IV тонами), а также клинические симптомы, свойственные шоковому синдрому (периферический цианоз, холодная и липкая кожа, нарушения психического статуса). У больных с выраженной дисфункцией левого желудочка при отсутствии механических дефектов при ЭКГ обычно определяются признаки переднего инфаркта со значительным снижением амплитуды зубцов R в отведениях I, а VL или V1–V6, или признаки сочетания переднего или задне-нижнего инфарктов. Также встречаются блокады левой или правой ножки пучка Гиса. Неинвазивные (эхокардиография, радиоизотопная вентрикулография) или инвазивные (катетеризация/ангиография) методы исследования подвижности стенки левого желудочка обнаруживают значительное снижение систолической сократительной функции. Для кардиогенного шока характерны:

—АДсист. ниже 80 мм рт. ст.;

—пульсовое АД ≤ 20 мм рт. ст.;

—CB ниже 1,8 л/мин/м2;

—ДЗЛА выше 18 мм рт. ст.

12.2. ЛЕЧЕНИЕ

Главная цель — восстановить доставку кислорода тканям путем повышения СВ.

Для этого необходимо:

•Проводить эффективную оксигенацию и вентиляцию (РаО2 выше 70 мм рт. ст.). Может быть использована неинвазивная ИВЛ. При отеке легких показана интубация трахеи и проведение ИВЛ с ПДКВ.

•Важно устранить боль, поскольку она может вызвать рефлекторную вазодилатацию (наркотические анальгетики, транквилизаторы).

•Кардиогенный шок ассоциируется с высоким ДЗЛА и отеком легкого. Такие вазодилататоры, как нитраты (изокет, нитроглицерин), могут уменьшить преднагрузку (если кровяное давление адекватно — не ниже 100 мм рт. ст.).

•С помощью инфузионной терапии (коллоидные и кристаллоидные растворы) и диуретиков надо добиться такого ОЦК, чтобы ДЗЛА составило не более 18 мм рт. ст.

•Прежде всего нужно повысить коронарный кровоток, а для этого повысить СВ и АД с помощью инотропных средств.

В первую очередь приемлемым выбором может быть инфузия адреналина. Это повысит СВ и поддержит в некоторой степени периферическую вазоконстрикцию.

Если установлен инвазивный мониторинг гемодинамики, то при умеренной артериальной гипотонии добутамин является средством выбора. Он является синтетическим адреностимулятором, в дозе 2,5– 10 мкг/кг/мин в/в оказывает инотропное действие на ЧСС и тонус периферических артерий влияет мало и поэтому не применяется, когда необходимо увеличить ОПСС. Дофамин в низких дозах (2–10 мкг/кг/мин в/в)

за счет стимуляции β-адренорецепторов оказывает положительное хро-

но- и инотропное действие, в больших дозах за счет стимуляции α-ад- ренорецепторов вызывает вазоконстрикцию. В/винфузию начинают с2– 5 мкг/кг/мин, каждые 2–5 мин дозу повышают, доводя ее в итоге до 20– 50 мкг/кг/мин. Поддерживаютсистолическое АД на уровне90 мм рт. ст.

Если, несмотря на проводимую терапию, СВ уменьшается, чтобы повысить его следует применять инотропные средства, ингибиторы фосфодиэстеразы — амринон и милринон. По своему действию они напоминают добутамин и вызывают как повышение СВ, так и периферичекую вазодилатацию. Гипотензия может нуждаться в сопутствующем использовании вазоконстриктора, такого как норадренеалин для поддержания адекватного диастолического давления.

Левосимендан относится к негликозидным кардиотоническим средствам и является представителем нового класса препаратов — сенситизаторов кальция. Он увеличивает сократимость миокарда (СВ, ударный объем) и снижает нагрузку на сердце (вазодилатирующий

274 Глава 12. Кардиогенный шок. Острая сердечно-сосудистая…

эффект) без риска развития аритмий и заметного повышения потребности миокарда в кислороде.

Критерии эффективности терапии:

•повышение стабилизации САД ≥ 100 мм рт. ст.;

•нормализация ЦВД (5–10 мм рт. ст.);

•снижение ДЗЛА (не ≥ 18 мм рт. ст.);

•восстановление диуреза;

•восстановление сознания и адекватность больного;

•купирование ургентных состояний (отека легкого, аритмий). При отсутствии эффекта от лечения показаны хирургические вме-

шательства. В процессе подготовки к хирургическим вмешательствам может временно использоваться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Метод позволяет повысить диастолическое АД и СВ. Катетер с продолговатым баллоном на конце, объемом 30–50 мл вводят в аорту через бедренную артерию, баллон автоматически раздувается гелием в начале диастолы (повышая коронарный кровоток) и сдувается в начале систолы (снижая постнагрузку).

Специальные методы

К хирургическим методам лечения относятся: коронарная баллонная ангиопластика (стентирование коронарных артерий), неотложное аортокоронарное шунтирование (при разрыве сосочковых мышц или внутрижелудочковой перегородки); пересадка сердца.

12.3. ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких — это клинический синдром тяжелого удушья, в основе которого лежит повышенная гидратация ткани легких, обуславливающаяся снижением их функциональной способности.

Кардиогенный отек легких — это острая левожелудочковая недостаточность, характеризующаяся клинической симптоматикой остро развивающегося венозного застоя в малом круге кровообращения.

Основные причины:

1.Острый ИМ.

2.Миокардит.

3.Артериальная гипертензия.

4.Пароксизмальные нарушения ритма.

5.Митральный стеноз.

6.Инфекционный эндокардит.

7.Состояние после операций на сердце.

8.Опухоли сердца.

9.Нарушение проводимости.

Стадии развития отека:

1.Увеличение капиллярной фильтрации при адекватном лимфооттоке. Податливость легких уменьшается, и сопротивление мелких дыхательных путей увеличивается. Однако при этом возрастает лимфоотток, что препятствует повышению внесосудистого объема жидкости.

2.При выраженном повышении давления в легочных венах жидкость все же накапливается во внесосудистом пространстве, так как капиллярная фильтрация начинает преобладать над лимфооттоком. Возникает интерстицаильный отек легких. На этой стадии расстояние между эндотелиальными клетками в местах контакта увеличивается,

икрупномолекулярные вещества плазмы проникают в интерстициальную ткань.

3.Дальнейшее повышение давления (лимфоотток < капиллярной фильтрации) ведет к разрыву плотных контактов между альвеолоцитами и выходу в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и крупномолекулярные вещества. Это альвеолярный отек легких. При еще более грубом нарушении целости аэрогематического барьера отечная жидкость заполняет альвеолы и дыхательные пути.

Клинические проявления

Нарастающая одышка при альвеолярном отеке до 30–40 в мин. Кашель с отделением пенистой розовой мокроты. Дыхание поверхностное, клокочущие хрипы слышны на расстоянии. В легких выслушиваются влажные хрипы. Пульс частый, слабый, часто — аритмичный. При аускультации сердца выявляется глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии. Артериальная гипотензия (однако у больных с артериальной гипертензией возможно высокое АД).

Лечение кардиогенного отека легких

Острая сердечная недостаточность представляет угрозу жизни больного и требует неотложной терапии.

Если позволяет время, желательно установить катетер Свана-Ганца для мониторинга давления в легочной артерии ДЗЛА и артериальный катетер для прямого измерения АД.

1. Поддержание проходимости дыхательных путей, ингаляция кислорода с пеногасителем. При отсутствии эффекта — ИВЛ с ПДКВ.