Материал: Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

12.4. Тромбоэмболия легочной артерии

281

г) β-блокаторы.

4.Признаки очагового поражения миокарда отражаются лучше всего изменениями зубца:

а) Р;

б) Q; в) T; г) R; д) S.

5.Для профилактики кардиогенного шока при остром ИМ не следует использовать:

а) β-блокаторы; б) обезболивание, седацию;

в) ингаляцию О2; г) β-адерностимуляторы.

6.Острый кардиогенный отек легких — это проявление: а) левожелудочковой недостаточности; б) правожелудочковой недостаточности.

7.Левожелудочковая недостаточность не может быть вызвана: а) перегрузкой объемом крови; б) недостаточным притоком крови к сердцу;

в) снижением сократительной способности миокарда.

8.Препаратом выбора при кардиогенном шоке является:

а) норадреналин; б) добутамин; в) мезатон; г) дигоксин; д) изадрин.

9.Легочную эмболию можно точно диагностировать: а) рентгенологическим исследованием грудной клетки; б) сканированием или ангиографией легких; в) по уровню лактат дегидрокиназы крови.

10.Для снижения постнагрузки левого желудочка у больного с острым ИМ используют:

а) допамин; б) морфин;

в) нитропруссид натрия; г) фуросемид.

Ответы к тестовым заданиям: 1 — г); 2 — а); 3 — г); 4 — б); 5 — г); 6 — а); 7 — б); 8 — б); 9 — б); 10 — в).

282 Глава 12. Кардиогенный шок. Острая сердечно-сосудистая…

Литература

1. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону : В 2 т.; пер. с англ. / Под ред. Э. Фауги, Ю. Браунвальда [и др.] — М. : Практика-Мак-

Гроу-Хилл, 2002. — 1760 с.

2.Марини Джон Дж. Медицина критических состояний : пер. с англ. / Дж. Джон Марини, П. Артур Уилер. — М. : Медицина, 2002. — 992 с.

3.Неотложная терапия в схемах и таблицах / Под ред. проф. О. Н. Алексеевой. — Н/Новгород, 2002. — 176 с.

4.Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов : т. 8. Диагностика болезней сердца и сосудов / А. Н. Окороков. — М. : Мед. лит-ра, 2004. — 432 с.

5.

Шлант Р. К. Клиническая кардиология : пер. с англ. / Р. К. Шлан,

Р. В. Александер. — М. : Изд-во «БИНОМ», 1998. — 576 с.

6.

Simon M. [et al.]. Intersive Care: Edinburgh, London, New York Oxford,

Philadelphia ST Louis Sydney, Toronto, 2004. — 406 c.

13.1. Дыхательная недостаточность

283

 

 

Глава 13

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ОСНОВЫ ИВЛ

13.1. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность (ДН) — состояние, при ко-

тором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, или газовый состав крови поддерживается искусственным путем.

ДН — состояние, при котором нарушен газообмен в легких и не поддерживается нормальное напряжение газов артериальной крови. Отмечается гипоксемия с гиперкапнией или без гиперкапнии.

В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую формы ДН. Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

возникает в течение нескольких минут или часов и может быть излечена или перейти в хроническую ДН, которая продолжается многие месяцы и годы. Хроническая ДН под влиянием дополнительных факторов может внезапно обостриться и приобрести все признаки острой. Тяжесть состояниябольныхприостройи хроническойДНзависитотмногихпричин, поэтомуиногдаОДНможетпротекатьсравнительнолегко, ахроническая— крайнетяжело, инаоборот.

Нормальная жизнедеятельность клеток организма возможна лишь при постоянном поступлении кислорода и удалении углекислоты. Обмен газами между клетками и окружающей средой называется дыханием. Перенос газов происходит в несколько последовательных этапов:

1)транспорт в альвеолы или обмен газов между окружающей средой и легкими — вентиляция;

2)диффузия из альвеол в кровь легочных капилляров — внутрилегочный газообмен, процесс, при котором смешанная венозная кровь превращается в артериальную;

284Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

3)транспорт газов от легких к тканям;

4)использование кислорода и отдача углекислоты периферическими тканями — тканевое (внутреннее) дыхание.

Два первых этапа вместе называются легочным (внешним) дыханием. Говоря о ДН, мы имеем в виду нарушения именно этих процес-

сов (табл. 13.1).

Таблица 13.1

Некоторые параметры вентиляции, газообмена

 

и КОС (норма)

 

Параметр

Значение

 

 

ЧД, мин

12–16

ДО или VT, мл/кг

 

М

7–8

Ж

6–7

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), мл/кг

60–70

Парциальное напряжение кислорода (артериальная кровь)

 

РаО2, мм рт. ст.

80–100

Отношение РаО2 к фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2)

 

РаО2/FiO2

350–470

Парциальное напряжение кислорода (венозная кровь)

 

РvО2, мм рт. ст.

37–42

Парциальное напряжение углекислоты, мм рт. ст.

 

артериальная кровь РаСО2

35–45

венозная кровь РvСО2

42–55

Альвеоло-артериальная разница по кислороду АаDО2, мм рт. ст.:

 

при дыхании воздухом

5–20

при дыхании О2

80–100

Отношение мертвого пространства к дыхательному объему VD/VT

0,3–0,35

Фракция шунта (венозное примешивание в легких) QS/QT, % от

 

минутного объема сердца (МОС)

< 7

Насыщение гемоглобина кислородом SО2 (%):

 

артериальная кровь SаО2

96–98

венознаякровьSвО2

60–70

рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов

 

водорода (артериальная кровь)

7,35–7,45

ВЕ — избыток/дефицит оснований, Base Excess (артериальная кровь),

 

ммоль/л

± 2,5

SВ — стандартный бикарбонат, ммоль/л (артериальная кровь)

25–30

ВВ — сумма оснований всех буферных систем, ммоль/л

40–60

13.1. Дыхательная недостаточность

285

Два последних процесса могут нарушаться независимо от функции легких и вентиляционного насоса (грудной клетки и дыхательных мышц). Доставка О2 тканям зависит не только от парциального давления О2 в артериальной крови (РаО2), но также и от внелегочных факторов — СВ, концентрации гемоглобина, от способности Hb присоединять и отдавать О2. Клиническими примерами нарушения транспорта О2 являются кардиогенный шок, анемия, отравление угарным газом. Самым ярким примером нарушения тканевого дыхания является отравление цианидами, при котором происходит подавление цитохромов (ключевых энзимов в процессе транспорта электронов).

Парциальное напряжение газов артериальной крови — один из важнейших показателей при диагностике ДН. Важно уметь «прочитать» анализ газов крови.

Интерпретация анализа газового состава крови

Используйте следующую последовательность толкования результатов:

1. Какова концентрация вдыхаемого кислорода? Посмотрите на РаО2. Есть ли у больного гипоксемия? Определите Аа градиент.

Альвеоло-артериальный градиент, или АаDО2, выраженный в мм рт. ст.:

Альвеолярный О2 = FiО2 (атмосферное давление –

– давление паров воды) – РаСО2 Альвеолярный О2 = FiО2 (760 – 47) – РаСО2, тогда

АаDО2 = (FiО2 713) – PaCО2 – PaО2.

В норме альвеоло-артериальный градиент при дыхании воздухом

5–20 мм рт. ст.

FiО2 — фракция О2 во вдыхаемом газе (при дыхании воздухом

FiО2 = 0,21).

2.Посмотрите на РаСО2. Показатель низкий, нормальный или высокий?

3.Посмотрите на рН. У больного ацидоз (рН < 7,35) или алкалоз

(рН > 7,45)?

Если у пациента имеются нарушения кислотно-основного баланса, для определения их причины вновь смотрим анализ газов крови.

4.Смотрим на РаСО2. Соответствует ли уровень РаСО2 изменениям рН, т. е. если у больного ацидоз, увеличено ли РаСО2? Если у больного алкалоз, снижено ли РаСО2? Если так, то изменения рН, вероятно, дыхательного происхождения.

Источник: https://studfile.net/preview/15920463/