Материал: Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно
286Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ
5.Если РаСО2 нормально или не объясняет отклонения рН, смотрим на дефицит/избыток оснований (ВЕ).
ВЕ — величина, которая показывает, какое количество основания (бикарбоната) необходимо добавить или удалить для нормализации рН. Например, при метаболическом ацидозе необходимо добавить бикарбонат, так как имеется дефицит оснований (base deficit). При
метаболическом алкалозе для коррекции рН бикарбонат следует удалить (или добавить ионы водорода), так как имеется слишком много оснований (base excess) или дефицит ионов водорода.
6.Если ВЕ соответствует отклонению рН, значит причина от-
клонения метаболическая.
7.Если и РаСО2, и ВЕ изменены в соответствии с отклонением рН, значит имеется смешанное происхождение отклонений рН.
Виды нарушений
Респираторный ацидоз
Гиповентиляция любого происхождения ведет к накоплению СО2 и респираторному ацидозу. Со временем для компенсации ацидоза концентрация бикарбоната может увеличиваться (избыток оснований), при этом рН приближается к норме.
Респираторный алкалоз
Гипервентиляция любого происхождения ведет к вымыванию СО2 и респираторному алкалозу. Может наблюдаться компенсаторное снижение бикарбоната.
Метаболический ацидоз
Существует много причин метаболического ацидоза (накопления органических кислот или потери бикарбонатного буфера). Концентрация бикарбоната низкая (дефицит оснований). Если пациент дышит самостоятельно, может наблюдаться компенсаторная гипервентиляция и снижение РаСО2.
Метаболический алкалоз
Относительно редкое состояние, которое может быть результатом потери кислот по желудочному зонду, с рвотными массами или при избыточном введении оснований. Другие причины включают гипокалиемию, печеночную недостаточность и применение диуретиков. Концентрация бикарбоната повышена (избыток оснований). Может развиваться компенсаторнаягиповентиляция, вызывающая увеличение РаСО2.
Ни респираторная, ни метаболическая компенсация нарушений КОС не является полноценной, рН всегда будет указывать на основное нарушение.
13.1. Дыхательная недостаточность |
287 |
При интерпретации анализа газов крови следует учитывать FiО2. Больной с низким PaО2, несмотря на оксигенотерапию, безусловно тяжелее, чем больной с таким же PaО2, но при дыхании воздухом. Поэтому для определения тяжести гипоксии используют отношение PaО2/FiО2, альвеоло-артериальный Аа градиент и фракцию шунта.
О шунте мы говорим, когда кровь из правого желудочка достигает левых отделов сердца, не контактируя с функционирующими альвеолами. Шунт может быть анатомическим (бронхиальные вены, дефекты межжелудочковой перегородки) или физиологическим (ателектаз). Фракция шунта — это оценка количества венозной крови, попавшей в левое сердце без оксигенации, необходимого для получения наблюдаемого PaО2. В норме фракция шунта не превышает 6 % СВ.
Нарушение соотношения вентиляции и перфузии включает в себя два элемента: вентиляционное мертвое пространство и шунт. Венти-
ляционное мертвое пространство — это те отделы легких, которые вентилируются, но не кровоснабжаются, тогда как шунт описывает те отделы, которые кровоснабжаются, но не вентилируются.
Механизмы компенсации ДН
Один из основных механизмов — увеличение МОД: увеличение глубины и ЧД. Однако при этом растет кислородная цена дыхания. При увеличении МОД на 44 % суммарная энергетическая стоимость дыхания увеличивается более чем в 5 раз.
Другой рано включающийся механизм — увеличение транспорта кислорода. В ответ на снижение оксигенации тканей увеличивается СВ путем увеличения ударного объема (благоприятный тип компенсации) или учащения ЧСС (неблагоприятный тип). При тахикардии значительно увеличивается потребление кислорода миокардом и истощаются его резервы.
Происходит расширение капиллярной сети, в результате чего увеличивается ее пропускная способность. Чаще всего развивается в ответ на гиперкапнию. Но развивается депонировние, стаз, экстравазация жидкости и сгущение крови. Транскапиллярный обмен уменьшается, доставка кислорода к тканям падает ниже исходного уровня.
Классификации ДН
Патогенетическая классификация ДН
А. Преимущественное поражение внелегочных механизмов (вентиляционная)
288Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ
•Нарушение центральной регуляции дыхания — потеря респираторного драйва (ЧМТ, острая недостаточность мозгового кровооб-
ращения (ОНМК), менингит, экзо- и эндогенные интоксикации
ит. д.).
•Нарушение нервно-мышечной передачи импульса (полиомиелит, миастения, полирадикулоневрит, столбняк, миорелаксанты).
•Патология мышц (коллагенозы, миалгия, миодистрофия).
•Поражение грудной клетки (переломы ребер, грудины, тугоподвижность суставов).
— К факторам, способствующим развитию вентиляционной недостаточности, относятся ожирение, старческий возраст, кахексия, кифосколиоз.
— Респираторный драйв — импульсация из ЦНC к дыхательным мышцам.
Б. Преимущественное поражение легочных механизмов (паренхиматозное):
•Сокращение легочной функционирующей ткани (ателектаз, пневмония, ОРДС).
•Отек легких (вызванный повышением гидростатического давления в легочных капиллярах или повышением проницаемости капиллярной стенки).
•Диффузионные расстройства при утолщении альвеоло-капил- лярной мембраны (интерстициальный отек, коллагенозы, пневмокониозы, ОРДС).
•Рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек, ОРДС, плеврит, пневмо-, гемоторакс, пневмофиброз).
•Поражение легочных капилляров (микроэмболия, системная воспалительная реакция, капилляротоксикоз).
•Обструкция центральных или периферических дыхательных путей (инородные тела, стеноз, нарушения дренирования мокроты, бронхоспазм, бронхиолит).
Классификация ДН по тяжести
• Скрытая — сокращены функциональные резервы дыха-
ния.
•Компенсированная — в покое газовый состав крови — N, но есть тахипноэ и тахикардия.
•Декомпенсированная — кроме клинических признаков есть сдвиги в газовом составе крови.
13.1. Дыхательная недостаточность |
289 |
|
Степени тяжести гипоксемии |
Таблица 13.2 |
||
|
|
|||
|
|
|
|
|
Степень |
|
РаО2, мм рт. ст. |
|
SаО2, % |
|
|
|
|
|
Умеренная |
|
60 |
|
90 |
Тяжелая |
|
40 |
|
75 |
Гипоксическая кома |
|
30 |
|
60 |
Гипоксическая смерть |
|
20 |
|
35 |
В зависимости от показателей газов крови выделяют два типа ДН: тип 1 и тип 2.
Первый тип (гипоксическая ДН)
PaО2 < 60 мм рт. ст. (8 кРа) при N или сниженном РаСО2 Встречается при заболеваниях с прямым повреждением функции
альвеол, т. е. при пневмонии, отеке легких, респираторном дистресссиндроме, фиброзирующих альвеолитах. (Но по мере прогрессирования заболевания присоединяется альвеолярная гиповентиляция и тогда РаСО2 повышается).
Второй тип (гиперкапническая ДН)
PaО2 < 60 мм рт. ст. (8 кРа) и РаСО2 > 60 мм рт. ст. (8 кРа) Встречается при нарушениях альвеолярной вентиляции, наиболее
часто — при хронических обструктивных заболеваниях легких (ХОЗЛ), но также бывает при снижении респираторного драйва, нарушении свободной проходимости дыхательных путей, нервно-мышечных заболеваниях идеформациях груднойклетки.
Клиника ДН
Газы крови — только один из показателей ДН. Основой диагностики ДН является клиника.
• Осмотрите больного:
— оцените адекватность сознания больного;
— использует ли пациент вспомогательные дыхательные мышцы, адекватны ли его респираторные усилия или дыхательные усилия минимальны? Имеется ли адекватный кашель?
• Если возможно, соберите анамнез. Если одышка мешает больному говорить, сведения могут быть получены из записей, от персонала или родственников. Постарайтесь получить некоторое представление о нормальных дыхательных резервах больного. Как далеко он может пройти? Является ли он О2-зависимым?
290Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ
•Обследуйте пациента, особенно ССС и дыхательную систему (помня о возможных причинах ДН). Отмечайте:
— пульс, АД, состояние яремных вен, тоны сердца, перифериче-
ские отеки. Имеются ли признаки сердечной недостаточности или дегидратации?
—ЧД, смещение трахеи, перкуссию. Наличие хрипов или свиста. Есть липризнакиобструкции, бронхоспазма, ателектаза, плевральноговыпота?
—если имеются свистящие хрипы, измерение пикового потока помогает документировать тяжесть, но часто это невозможно выполнить у больных в критическом состоянии.
• Оцените рентгенограммы, анализ газов крови и другие результаты доступных исследований.
В большинстве случаев ведущим симптомом ДН является одышка, чувство нехватки воздуха. Это ощущение связано с увеличенной работой дыхания, а не с гипоксией самой по себе. Например, у пациента с отравлением наркотическими анальгетиками при выраженной гипоксемии одышки нет.
Симптомы
Стридор — шумное, свистящее дыхание, слышимое на расстоянии. Причины: ларингоспазм, инородное тело, сдавление дыхательных путей извне (например, гематомой). Существует угроза полной обструкции дыхательных путей.
Охриплость и потеря голоса — симптомы повреждения гортани или возвратного гортанного нерва.
Ослабление дыхательных шумов (пневмоторакс, ателектаз).
Признаки гипоксии: беспокойство, возбуждение, тахикардия, гипертензия, тахипноэ. По мере прогрессирования гипоксемии появляется угнетение сознания (вплоть до комы), брадикардия, аритмия, гипотензия, цианоз. Для возникновения цианоза концентрация восстановленного гемоглобина должна быть около 50 г/л, т. е. при выраженной анемии мы не увидим цианоза. В отсутствие анемии цианоз
появляется при РаО2 ≈ 40 мм рт. ст. (сатурация < 75 %).
Признаки гиперкапнии: зависят от времени существования повышенного уровня СО2. Когда РаСО2 резко повышается, развивается характерная клиническая картина: расстройства ЦНС — тревога, затем седация и кома. Расширение сосудов вызывает головную боль, переполнение сосудов сетчатки, покраснение кожных покровов, повышенное потоотделение. В связи с гиперкатехолемией могут быть тахикардия и гипертензия.