Материал: Талстая. Экалагічная медыцына. Электронны канспект лекцый
286
В
списке
причин
полной
инвалидности
в
продуктивном
периоде
жизни
рассеянный
склероз
занимает
третье
место
–
после
травм
и
ревматологических
заболеваний
.
Причина
рассеянного
склероза
Происхождение
болезни
неясно
.
Существует
несколько
гипотез
:
•
травмы
,
•
стресс
,
•
физическое
напряжение
,
•
интоксикации
,
•
инфекции
(
медленные
вирусы
) .
•
аутоиммунный
характер
заболевания
.
Большинство
фактов
,
в
том
числе
эпидемиологические
данные
(
есть
факты
эпидемий
РС
на
Фарерских
островах
,
данные
о
миграции
населения
)
говорят
в
пользу
вирусной
этио
-
логии
.
В
то
же
время
вирус
до
сих
пор
не
выявлен
.
Нетипичный
ход
болезни
для
вирусных
заболеваний
предполагает
,
что
,
возможно
,
вирус
вызывает
болезнь
при
генетической
пред
-
расположенности
к
РС
.
Возможно
также
,
что
вирус
действует
,
как
возбудитель
агрессивного
аутоиммунного
заболевания
.
Также
в
истории
болезни
важно
наличие
стрессорного
фактора
.
Предполагается
также
этиологическая
роль
микоплазменной
инфекции
.
Болезнь
не
переда
-
ется
по
наследству
.
Израильские
учёные
Каролина
Герштайн
и
Борис
Левензон
выстроили
следующую
схему
развития
заболевания
:
острый
или
хронический
стресс
значительно
снижает
защиту
организма
и
медленная
вирусная
инфекция
начинает
свою
разрушительную
работу
непо
-
средственно
в
миелиновых
оболочках
нервных
волокон
.
Клинические
проявления
:
•
двигательные
нарушения
,
такие
,
как
мышечная
слабость
,
тугоподвижность
(
спастич
-
ность
),
нарушение
координации
(
примерно
у
40%
больных
);
•
нарушения
чувствительности
:
онемение
или
покалывание
в
кистях
и
стопах
(
у
40%);
•
зрительные
нарушения
:
например
нечеткость
зрения
или
двоение
(
в
20%
случаев
)
Типичны
следующие
жалобы
больных
(
в
порядке
уменьшения
частоты
):
нарушение
ходьбы
,
утрата
контроля
над
мочеиспусканием
,
быстрая
утомляемость
,
нарушение
половой
функции
.
У
некоторых
больных
в
результате
многолетнего
заболевания
снижается
интеллект
.
Рассеянный
склероз
имеет
непредсказуемое
течение
.
Иногда
он
протекает
доброкаче
-
ственно
,
с
обострениями
и
ремиссиями
.
В
первые
годы
болезни
обострения
часто
сменяются
спонтанными
,
т
.
е
.
без
какого
-
либо
лечения
,
ремиссиями
.
В
то
же
время
возможно
и
скачкообразное
,
а
также
неуклонное
прогрессирование
за
-
болевания
.
Средняя
продолжительность
жизни
от
начала
болезни
составляет
примерно
35
лет
.
Смерть
обычно
наступает
в
результате
инфекции
мочевых
путей
или
инфицирования
пролежней
.
Лечение
На
настоящий
момент
не
существует
ни
одного
метода
лечения
или
профилактики
,
эффективность
которого
была
бы
доказана
.
В
период
обострений
назначают
обычно
препараты
кортикостероидов
или
адренокор
-
тикотропного
гормона
.
Их
противовоспалительное
действие
уменьшает
продолжительность
обострения
,
но
никак
не
влияет
на
отдаленный
исход
заболевания
.
Непредсказуемость
тече
-
ния
болезни
на
ранней
стадии
нередко
создает
впечатление
эффективности
того
или
иного
модного
средства
.
287
Некоторые
симптомы
,
такие
как
нарушения
мочеиспускания
,
спастичность
,
пролежни
,
эмоциональные
расстройства
можно
смягчить
с
помощью
соответствующих
лекарственных
,
реабилитационных
и
психотерапевтических
мер
.
288
Лекция
27.
Болевые
синдромы
Боль
–
особый
вид
чувствительности
,
характеризующийся
субъективно
неприятными
ощущениями
.
Боль
неразрывно
связана
с
жизнью
человека
.
Она
предупреждает
и
защищает
,
влияет
на
наши
чувства
и
склоняет
к
размышлению
.
В
то
же
время
хроническая
боль
в
со
-
стоянии
превратить
жизнь
человека
в
ад
.
По
данным
эпидемиологических
исследований
,
распространенность
хронических
бо
-
левых
синдромов
даже
без
учета
онкологических
заболеваний
составляет
не
менее
40 %
взрослого
населения
,
и
эти
цифры
имеют
тенденцию
к
неуклонному
росту
.
В
качестве
основных
причин
,
приводящих
к
хронизации
болевых
синдромов
,
эксперты
называют
:
•
травматизм
,
•
психологические
перегрузки
,
•
социальноэкономические
трудности
,
•
неадекватные
лечебные
мероприятия
.
Боль
по
своему
биологическому
значению
может
быть
физиологической
и
патологи
-
ческой
.
Физиологическая
боль
играет
роль
сигнального
механизма
,
обеспечивающего
повы
-
шение
активности
защитных
систем
организма
,
ликвидацию
действующих
альгогенных
фак
-
торов
внешней
среды
или
уход
от
них
.
Патологическая
же
боль
не
только
не
защищает
ор
-
ганизм
от
действия
патогенных
агентов
,
но
сама
является
эндогенным
патогенным
механиз
-
мом
.
Обычно
выделяются
два
вида
боли
:
острую
и
хроническую
.
Хроническая
боль
,
как
правило
,
действует
угнетающе
на
больного
.
Из
-
за
высокой
продолжительности
своего
дейст
-
вия
она
вызывает
страх
,
боязнь
будущего
и
многие
другие
нарушения
,
такие
как
,
например
,
нарушения
сна
,
аппетита
,
сонливость
.
Патофизиология
боли
.
Боль
может
сопровождаться
существенными
изменениями
в
организме
,
в
том
числе
серьёзными
нарушениями
жизнедеятельности
,
вплоть
до
смертельного
исхода
.
Ощущение
боли
вызывают
самые
различные
агенты
.
Всех
их
объединяет
наличие
ре
-
альной
или
потенциальной
опасности
повреждения
организма
.
В
этом
состоит
сигнальное
значение
боли
.
Болевой
сигнал
обеспечивает
мобилизацию
организма
для
защиты
от
пато
-
генного
агента
.
При
этом
происходит
охранительное
ограничение
функции
затронутого
бо
-
лью
органа
.
В
результате
мобилизации
организма
для
защиты
от
патогенного
агента
происходит
активация
фагоцитоза
и
пролиферации
клеток
,
изменение
центрального
и
периферического
кровообращения
и
т
.
д
.
Имеется
также
и
поведенческая
защитная
реакция
на
боль
,
направ
-
ленная
либо
на
«
уход
»
от
повреждающего
фактора
,
либо
на
его
ликвидацию
.
Факторы
,
вызывающие
ощущение
боли
:
•
Физические
(
механическая
травма
,
повышенная
или
пониженная
температура
,
высо
-
кая
доза
УФ
излучения
,
электрический
ток
);
•
Химические
(
попадание
на
кожу
или
слизистые
оболочки
сильных
кислот
,
щелочей
,
окислителей
,
накопление
в
тканях
солей
кальция
или
калия
;
•
Биологические
(
растения
,
например
,
крапива
;
животные
,
например
медуза
и
т
.
д
.)
•
Эндогенные
(
высокая
концентрация
кининов
,
гистамина
,
серотонина
).
Патогенные
агенты
,
вызывающие
боль
,
называются
алгогенами
.
Их
воздействие
ведёт
к
высвобождению
из
повреждённых
клеток
рада
веществ
,
нередко
называемых
медиаторами
289
боли
:
кинины
(
главным
образом
брадикинин
и
каллидин
),
гистамин
,
высокая
концентрация
Н
+,
кавсаицин
,
субстанция
Р
,
ацетилхолин
,
норадреналин
и
адреналин
в
нефизиологических
концентрациях
/
некоторые
простагландины
Боль
классифицируют
исходя
из
патологического
механизма
ее
возникновения
.
Если
она
возникает
от
возбуждения
болевых
рецепторов
(
ноцицепторов
),
то
такая
боль
называ
-
ется
рецепторной
(
ноцицептивной
).
Если
она
касается
внутренних
органов
,
ее
считают
ре
-
цепторной
висцеральной
,
если
кожи
и
мышц
,
то
рецепторной
соматической
.
Когда
болевые
симптомы
непосредственно
связаны
с
компрессией
нерва
или
с
нарушением
нервных
волокон
,
то
такая
боль
считается
невропатической
.
Классификация
боли
на
рецепторную
и
невропа
-
тическую
имеет
не
только
теоретическое
значение
,
но
и
обусловливает
также
выбор
лечения
.
Различают
протопатическую
и
эрикритическую
боль
(
болевую
чувствительность
).
Эпикритическая
боль
(«
быстрая
», «
первая
», «
предупредительная
»)
возникает
в
результате
раздражителей
малой
и
средней
силы
.
Протопатическая
боль
(«
медленная
», «
тягостная
»,
«
древняя
»)
возникает
под
действием
сильных
, «
разрушительных
», «
маштабных
»
раздражи
-
телей
.
Только
сочетанная
(
эпикратическая
и
протопатическая
)
болевая
чувствительность
позволяет
тонко
оценить
локализацию
воздействия
,
его
характер
и
силу
.
Различают
механизмы
формирования
боли
(
ноцицптивная
система
)
и
механизмы
контроля
чувства
боли
(
антиноцицептивная
система
).
Чувство
боли
формируется
на
различных
уровнях
ноцицептивной
системы
:
1.
Воспринимающий
аппарат
:
•
свободные
нервные
окончания
(
предполагается
существование
специализирован
-
ных
ноцицепторов
),
•
механо
-,
хемо
-,
терморецептроры
при
сверхсильных
раздражениях
,
2.
Проводящие
пути
:
•
спинной
мозг
(
афферентные
проводники
боли
проникают
в
спинной
мозг
через
задние
корешки
и
контактируют
со
вставочными
нейронами
задних
рогов
,
поэто
-
му
возможна
конвергенция
возбуждения
для
разных
видов
болевой
чувствительно
-
сти
,
что
ведёт
к
иррадиации
боли
),
•
восходящие
пути
спинного
мозга
(
доходят
до
таламуса
),
•
проводящие
пути
головного
мозга
(
экстралемнисковый
путь
ствола
):
А
-
волокна
проводников
эпикритической
боли
:
доходят
до
ретикулярной
формации
или
до
зрительных
бугров
→
формируется
таламокортикальный
путь
,
заканчивающийся
в
нейронах
соматосенсорной
и
моторной
областей
коры
;
В
-
волокна
проводников
протопатической
боли
доходят
до
ретикулярной
формации
,
где
формируются
«
примитивные
»
реакции
на
боль
,
такие
как
настораживание
,
подготовка
к
«
уходу
»
от
болевого
воздействия
и
/
или
его
устранению
(
отдёргивание
конечности
,
отбра
-
сывание
травмирующего
предмета
и
д
.
т
.)
→
нейроны
таламуса
,
гипоталамуса
,
миндалевидного
комплекса
и
т
.
д
.
→
системный
ответ
организма
(
вегетативный
,
двигательный
,
эмоциональный
,
поведенческий
).
Нейроны
ретикулярной
формации
генерируют
импульсы
с
частотой
4-6
Гц
.
Эти
импульсы
оказывают
активирующее
влияние
на
кору
и
способствуют
формированию
интегративного
чувства
боли
.
3.
Центральные
нервные
структуры
:
А
–
субъективное
ощущение
эпикритичесой
боли
является
результатом
возбуждения
нейронов
сенсомоторной
зоны
коры
головного
мозга
;
В
-
субъективное
ощущение
протопатической
боли
развивается
в
результате
ак
-
тивации
нейронов
переднего
таламуса
и
гипоталамических
структур
;
С
–
целостное
ощущение
боли
формируется
при
одновременном
участии
корковых
и
подкорковых
структур
,
воспринимающих
импульсацию
о
протопатической
и
эпикритической
боли
:
в
коре
головного
мозга
происходит
отбор
и
интеграция
информации
о
болевом
воздей
-
ствии
,
превращение
чувства
боли
в
страдание
,
формирование
целенаправленного
«
бо
-
левого
поведения
».
Цель
болевого
поведения
–
быстрое
изменение
жизнедеятельности
организма
для
устранения
источника
боли
или
уменьшения
её
степени
,
предотвраще
-
ние
повреждения
или
снижения
степени
его
выраженности
.
290
Чувство
боли
контролируют
нейросенсорные
механизмы
,
входящие
в
состав
антино
-
цицептивной
системы
.
Антиноцицептивная
система
:
1.
Нейрогенные
механизмы
-
торможение
восходящей
болевой
импульсации
воздейст
-
виями
нейронов
:
•
серого
вещества
,
•
ряда
подкорковых
структур
,
•
ядер
мозжечка
.
2.
Гуморальные
(
нейромедиаторные
)
механизмы
:
•
опиоидергическая
система
,
•
норадренергическая
система
,
•
ГАМКергическая
система
,
•
серотонинергическая
система
.
На
порог
восприятия
боли
многие
влияют
факторы
.
Болевую
чувствительность
по
-
вышают
:
бессонница
,
усталость
,
скука
,
депрессия
,
гнев
,
печаль
,
чувство
одиночества
,
замк
-
нутость
.
Обязательным
условием
возникновения
боли
являются
глубокие
нарушения
антаго
-
нистической
регуляции
в
системе
болевой
чувствительности
,
в
том
числе
недостаточность
функции
антиноцицептивной
системы
.
Болевой
синдром
-
это
дизрегуляционная
патология
системы
болевой
чувствительности
.
Боль
играет
положительную
роль
предупреждающего
сигнала
о
развивающемся
забо
-
левании
лишь
при
недлительном
её
периоде
.
В
дальнейшем
боль
утрачивает
своё
защитное
действие
.
Она
переходит
в
ранг
самостоятельного
патологического
явления
и
превращается
в
мощный
стрессор
.
В
процессе
длительных
интенсивных
болей
развиваются
изменения
в
перифериче
-
ской
и
центральной
нервной
системах
.
Эти
изменения
в
зависимости
от
степени
выраженно
-
сти
боли
носят
обратимый
или
необратимый
характер
.
Длительная
патологическая
боль
вызывает
дезорганизацию
деятельности
ЦНС
,
пси
-
хические
расстройства
,
глубокие
нарушения
функции
,
повреждения
внутренних
органов
и
интегративных
систем
организма
(
нервной
,
эндокринной
и
иммунной
),
затрудняет
социаль
-
ное
общение
.
Она
представляет
собой
,
по
существу
,
болезнь
.
Головные
боли
Головной
болью
называют
боль
или
неприятное
ощущение
,
возникающее
кверху
от
бровей
и
до
шейно
-
затылочной
области
.
Термин
головная
боль
включает
в
себя
все
типы
боли
и
дискомфорта
,
локализованные
в
области
головы
(
чаще
черепа
).
Боли
в
области
лица
выделяют
в
группу
лицевых
болей
.
Головная
боль
относится
к
очень
распространенным
явлениям
:
она
хотя
бы
раз
быва
-
ет
практически
у
каждого
человека
,
а
повторяющиеся
головные
боли
возникают
почти
у
40%
людей
.
Случайную
головную
боль
не
расценивают
как
болезнь
.
Обычно
лечат
её
самостоя
-
тельно
(
часто
аналгетиками
,
имеющимися
в
свободной
продаже
).
Для
10-20%
населения
головная
боль
представляет
серьёзную
проблему
.
Головная
боль
-
следствие
нарушения
регуляторных
процессов
,
спровоцированных
условиями
жизни
(
в
том
числе
психологическими
),
на
фоне
врожденной
предрасположенно
-
сти
организма
.
Она
является
общим
знаменателем
широкого
спектра
заболеваний
.
Статистика
показывает
,
что
в
90%
случаев
обращения
больных
к
врачу
по
поводу
го
-
ловной
боли
выявляются
хронические
функциональные
головные
боли
из
нозологической
группы
мигреней
и
спастических
болей
.
Примерно
10%
головных
болей
являются
следстви
-
ем
различных
органических
причин
.
Механизмы
формирования
головной
боли
:
1.
Структуры
,
непосредственно
обеспечивающие
болевую
рецепцию
(
ноциорецепцию
):
•
базальные
отделы
твёрдой
мозговой
оболочки
,