В зависимости от причины, вызвавшей развитие полинейропатии, выделяют следующие ее формы:
-
идиопатические - причина развития этих полинейропатий до конца не известна, хотя предполагается роль нарушений иммунитета;
-
наследственные
-
дисметаболические - являются следствием нарушения обмена веществ;
-
токсические - развиваются при воздействии токсических веществ (соли тяжелых металлов, органические растворители);
-
постинфекционные
-
паранеопластические - развиваются параллельно с онкологическими (опухолевыми) заболеваниями;
при системных заболеваниях - развиваются в составе системных заболеваний соединительной ткани
Диагностика -
Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
-
как давно появились симптомы полинейропатии (онемение кожи, мышечная слабость и т.п.);
-
не злоупотребляет ли пациент алкоголем;
-
связана ли его профессиональная деятельность с какими-либо химическими веществами (бензин, соли тяжелых металлов);
-
имеет ли пациент сахарный диабет (заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным подъемом уровня глюкозы в крови, что токсически сказывается на всех органах и тканях);
-
не было ли подобных симптомов у кого-то из ближайших родственников.
-
Неврологический осмотр: поиск признаков неврологической патологии (зоны онемения кожи, мышечная слабость, нарушение трофики (совокупность процессов клеточного питания, обеспечивающих жизнедеятельность клеток) кожи, выражающееся в выпадении волос и истончении кожи).
-
Анализ крови: определение уровня глюкозы, продуктов обмена белка (мочевина, креатинин).
-
Анализ крови на возможные токсины: соли тяжелых металлов.
-
Электронейромиография: метод позволяет оценить скорость проведения импульса по нервным волокнам и определить признаки повреждения нервов.
-
Биопсия нервов
Возможна также консультация смешных специалистов
Острая воспалительная демиелинизирующаяполирадикулонейропатия – наиболее часто (синдром Гийена-Барре) характеризуется нарушением чувствительности и слабостью, которые обычно начинаются со стоп. Нередко заболевание развивается через несколько недель после острой вирусной или Других типов инфекций. Иногда в анамнезе нет провоцирующих факторов. В течение нескольких дней или недель симптоматика нарастает. Двигательные и сенсорные нарушения распространяются вверх и захватывают верхние конечности. Почти всегда пациент обращается за врачебной помощью с жалобами на слабость. Диагноз устанавливают на основании наличия прогрессирующих нарушений чувствительности и слабости, распространяющихся снизу вверх (по «восходящему» типу), которые обычно более выражены в дистальных отделах конечностей; угасания или полной утраты проприоцептивных рефлексов; повышения уровня белка в цереброспинальной жидкости. В периферической крови может наблюдаться чуть повышенное количество лейкоцитов. Электромиографическое исследование выявляет значительное уменьшение скорости проведения по нервным волокнам. Больные с подозрением на острую воспалительную демиелинизирующуюнейропатию должны быть обязательно госпитализированы. В легких случаях требуется только внимательное врачебное наблюдение за характером и степенью прогрессирования слабости.
27.Синдромы чувствительных расстройств при поражении задних корешков, рогов
и серой спайки спинного мозга.
При наличии очага в сером веществе в заднем роге , в его основании пострадает
какой-то небольшой участок колонки чувствительных клеток.Они составляют второе звенопути болевой и температурной чувствительности.Ккаждому нейрону этой колонки подходит аксон клетки спинномозгового ганглия , а сам этот нейрон посылаетсвой аксон на другую сторону спинного мозга, где он участвует в построении спинно-таламического пучка . Очаг в заднем роге повреждает группу клеток,проекция которых на коже соответствует одному или нескольким дерматомам. В итоге при заданной локализации поражения пострадает болевая и температурная чувствительность на одноименной с очагом стороне в указанной зоне (сегментарныйтип расстройства чувствительности).
Проводники глубокой и тактильной чувствительности не заходят в основание заднего рога, этот вид чувствительности остается неизмененным. Изолированное выпадение болевой и температурной чувствительности называют диссоциированнойанестезией.Афферентная часть дуги глубоких рефлексов, проходящая через задний рог, пострадает, и замыкающиеся на этом уровне
глубокие рефлексы обычно угасают.
Клетки, расположенные выше и ниже очага, продолжают функционировать. Нарушается функция соответствующих дерматомов, миотомов, иногда вегетативных аппаратов отдельных сегментов. Могут пострадать не один , а несколько сегментов.
Синдром задних канатиков: утрачивается суставно-мышечное чувство, частично понижается тактильная и вибрационная чувствительность, появляются сенситивная атаксия и парестезии на стороне очага ниже уровня поражения (при поражении тонкого пучка эти расстройства обнаруживают в нижней конечности, клиновидного пучка - в верхней). Такой синдром встречается при сифилисе нервной системы, фуникулярноммиелозе и др.
Синдром поражения половины поперечника спинного мозга (синдром Броун-Секара): на стороне поражения развивается центральный паралич и происходит выключение глубокой чувствительности (поражение пирамидного тракта в боковом канатике и тонкого и клиновидного пучков - в заднем); расстройство всех видов чувствительности по сегментарному типу; периферический парез мышц соответствующего миотома; вегетативно-трофические расстройства на стороне очага; проводниковая диссоциированная анестезия на противоположной стороне (разрушение спинно-таламического пучка в боковом канатике) на 2-3 сегмента ниже очага поражения. Синдром Броун-Секара встречается при частичных ранениях спинного мозга, экстрамедуллярных опухолях, изредка - при ишемических спинальных инсультах (нарушение кровообращения в сулько-комиссуральной артерии, снабжающей одну половину поперечного среза спинного мозга; задний канатик остается незатронутым - ишемичесхий синдром Броун-Секара).
Поражение передней серой спайки спинногомозга проявляется двусторонним симметричнымнарушением чувствительностидиссоциированного типа с сегментарнымраспределением. Глубокие рефлексы приэтом сохраняются.
Поражение заднего чувствительного корешка спинного мозга дает также утрату или понижение всех видов чувствительности, но зоны чувствительных расстройств носят уженной, а именно сегментарный характер: круговой на туловище и полосково-продольный на конечностях. Поражение корешковтакже сопровождается болями. При одновременном вовлечении в процесс межпозвоночного ганглия (ганглионит или ганглионеврит) возможно высыпание herpeszoster в области соответствующих сегментов.
28.Синдром поражения височной доли ГМ.
В височных долях находятся корковые отделы (проекционные зоны) анализаторов: слухового (первая височная извилина и извилины Гешля), вестибулярно-пространственного (на стыке височной, затылочной и теменной долей),вкусового (кора вокруг островка Рейля ), обонятельного (парагиппокампова извилина). В глубине височной доли проходят часть проводников зрительного пути (пучок Грасиоле) . Эфферентные пути от височных долей идут к подбугорной области , а также к мосту мозга (tr. temporo-pontocerebellaris).Поражения височных долей проявляются нарушениями функций перечисленных анализаторов и эфферентных систем, а расстройства высшей мозговой деятельности связаны с ориентировкой во внешней среде и пониманием речевых сигналов.Двигательные расстройства мало выражены или отсутствуют.
Очаги в глубине височныхдолей вызывают появление верхнеквадрантной гемианопсии ( выпадение верхнего квандранта в поле зрения).
Частыми симптомами височной патологииявляются эпилептические припадки
с различными аурами: обонятельной , вкусовой , слуховой, вестибулярной. При поражении медио-базальных отделов часто наблюдаютсявисцеральные ауры (эпигастральные, кардиальные и др . ) . Очаги в глубине височнойдоли могут вызывать зрительные галлюцинацииили ауры . Эпиприпадкиразнообразны.
Общие судорожные припадки с потерейсознания чаще наблюдаются при локализацииочагов в полюсах височных долей .
Раздражение нижних отделов центральных извилин сопровождается такиминепроизвольнымидвижениями, как чмокание, жевание, глотание (оперкулярные приступы).Раздражение из этой зоны нередко иррадиируетв височную зону, что вызывает психические расстройства
, к их числу относят такие изменения сознания ,как сноподобныесостояния. Во время приступа окружающеепредставляется больным совершеннонезнакомым или , наоборот, давно виденным, давно слышанным .
Височный автоматизм- нарушение ориентировки во внешней среде.Больные не узнают улицу, свой дом , расположениекомнат в квартире . Поэтому онисовершают много внешне совершенно бесцельныхдействий.
Связи височных долей с глубиннымиструктурами мозга(сетевидные образования) объясняют возникновениемалых эпилептических припадковпри поражении этих зон . Припадки ограничиваютсякратковременными выключениями сознания без двигательных нарушений(в отличие о т малых припадков лобногопроисхождени).
Височные доли (особенно их медио-базальныеотделы) тесно связаны с подбугорнымотделом диэнцефальноrо мозга и сетевиднымобразованием, поэтому при пораженияхвисочных долей весьма часто возникаютвегетативно-висцеральные расстройства.Поражения височной доли, заднего отдела
верхней височной извилины (зона Вернике) вызывают возникновение сенсорной
афазии(нарушение понимания речи)или ее разновидностей (амнестической, семантической афазии).
Нередки расстройства в эмоциональной сфере(депрессия , тревога, лабильность эмоций).
Памятьпри поражении височных долей расстраивается особеннозаметно потому, что, во- первых, эти долисвязаны с работой многих анализатороввнешней среды, а во-вторых, потому, чтопамять человека во многом является словесной.
29.Синдромы поражения затылочной доли ГМ.
Этот отдел полушарий головного мозгацеликом связан со зрительными функциями . На внутренней поверхности затылочнойдоли, в зоне шпорной борозды и по ее берегам - в клинеи язычной борозде заканчиваются проводники зрительного анализатора.
Разрушение проекционной зоны анализатора влечет за собой появление одноименной гемианопсии. Более легкие степени поражения вызывают не полную гемианопсию, а лишь расстройства восприятия на отдельные цвета -гемихроматопсию.Гемиопические расстройства могут быть частичными.При поражении cuneus выпадают нижние квадранты в полях зрения , а очаги в gyrus
lingualis обусловливают верхнюю квадрантную гемианопсию. При корковых (затылочных) поражениях обычно сохраняются центральные поля зрения, что отличает их от поражений зрительных путей .
Поражения наружных поверхностей к зрительной агнозии, к неузнаваниюпредметов по их зрительным образам.
Очаги на стыке затылочной доли с теменнойвызывают алексию(непонимание
письменной речи) и акалькулию(нарушениесчета).Раздражение внутренней поверхности затылочной доли влечет за собой возникновениепростых зрительных ощущений (фотомы)- вспышки света, зигзаги, цветные
искры и др. Более сложные зрительныеощущения (типа кинематографических картин) появляются при раздражении наружныхповерхностей затылочных долей.
Метаморфопсия - искаженное восприятие формывидимых предметов (контуры их кажутсяизломанными, искривленными , они представляютсяслишком маленькими –микропсияили , наоборот, слишком большими - макропсия) .
Возникновение этого явления зависит от нарушения совместной работызрительного и вестибулярно-пространственногоанализаторов.
30.Учение о локализации функций в коре ГМ
Старые представления - теории о локализации функций:
- концепция локализационизма – Галь – мозг как система центров
- концепция эквипотенции – Лешли – мозг как масса,единство клеток
Динамическая локализация по А.В.Кэмпбеллу:
Первичные поля- производят специфический анализ импульсов определённой модальности - в постцентральной извилине, обонятельного и слухового в височной доле, зрительного в затылочной- поля, которые не могут обеспечить интегративную функцию восприятия, они лишь реагируют на определенные раздражения одной модальности и не отвечают на раздражение другой. В первичных проекционных полях самыми развитыми являются нейроны IV афферентного слоя.