Этиология и патогенез.
Патология сосудов головного мозга (атеросклероз, амилоидная ангиопатия). Разрывы внутричерепных аневризм или артериовенозных мальформаций, церебральный артериит, болезнь мойа-мойа, фибромускуляриал дисплазия, геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, серповидно-клеточная анемия, гомоцистеинурия, лейкозы, травма черепа и головного мозга с поражением его сосудов, а также кровоизлияния в первичную или метастатическую опухоль головного мозга. Факторами риска являются артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, физическое перенапряжение, гиперлипидемия, энцефалиты и др. Внутричерепные кровоизлияния развиваются по двум вариантам: разрыв сосудистой стенки и диапедез. Нормальная сосудистая стенка обычно выдерживает даже самое высокое АД. Разрывы сосудистой стенки возникают в местах их предварительного изменения - на месте атеросклеротической бляшки с распадом, на участке воспалительного поражения сосуда или в зоне врожденной неполноценности в строении сосудистой стенки с аневризматическими изменениями (мелкие - милиарные или крупные артериальные аневризмы). Разрыв может быть результатом длительного воздействия высокого АД или ишемии, обусловленной локальным тромбозом. Существуют и артериовенозные аневризмы, которые могут вызывать спонтанные внутричерепные кровоизлияния. Как показывают данные компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и аутопсий, кровоизлияния могут возникать практически в любой области мозга. Внутримозговые кровоизлияния при артериальной гипертензии обычно бывают единичными, обширными и нередко с катастрофическим течением. К наиболее тяжелым клиническим последствиям приводят кровоизлияния в область базальных ганглиев, внутренней капсулы, таламуса, мозжечка и ствола мозга. Образовавшаяся гематома расслаивает, сдавливает и смещает прилегающую ткань. Большие гематомы вызывают повышение внутричерепного давления. Давление, создаваемое супратенториальной гематомой и сопугствующим отеком, может привести к транстенториальному вклинению, вызьmающему сдавпение ствола, и часто вrоричным кровоизлияниям в среднем мозге и мосту из-за нарущения венозного отrока из задней черепной ямки по большой вене мозга (вена Галена). Гемаrомы в мозжечке, увеличиваясь, мoгyт вызвать блокаду желудочковой системы с развитием острой гидроцефалии или сдавление ствола мозга. В обоих случаях это проявляется сопором или комой. Спонтанные внуrримозговые кровоизлияния, в том числе с прорывом в желудочки мозга или в субарахноидальное пространство, составляет от 15 до 20% среди всех мозговых инсультов.
Клиническая картина.
Внутримозговые кровоизлияния обычно начинаются остро, с головной боли, на фоне которой появляются и постепенно нарастают неврологические расстройства. Обширные кровоизлияния в полушариях обычно вызывают гемипарез, а в задней черепной ямке - симптомы поражения мозжечка или ствола мозга ( содружествеиное отклонение глазных яблок в сторону, офтальмоплегия, «точечные» зрачки, стерторозное дыхание, кома). Часто наблюдается потеря сознания, которая на ступает уже в первые минуты или развивается постепенно. Нередко отмечаются тошнота, рвота, спутанность сознания, фокальные или генерализованные судороги. Обширные кровоизлияния более чем у половины больных несовместимы с жизнью и заканчиваются в течение несколькихдней летальным исходом. У выживших сознание возвращается, неврологический дефицит постепенно регрессирует по мере рассасывания излившейся крови. Гематома в области базальных ядер и внутренней капсулы вызывает контрала теральные гемипарез, гемманестезию и гомонимную гемианопсию (три геми-), афазию (при пораженин доминантного полушария) или анозогнозию (при пораженин субдоминантного полушария). При больших гематомах нарушается сознание вплоть до развития комы. По отношению к внутренней капсуле гематомы этой локализации делятся на три варианта: латеральная гематома (при сохранной внутренней капсуле гематома располагается латерально - в узлах основания мозга), медиальная (располагается кнутри от внутренней капсулы) и тотальная (гематома разрушает как внутреннюю капсулу, так и медиальные и латеральные от нее структуры uентра полушарий мозга . Уточнение варианта такой гематомы с помощью компьютерной томографии имеет важное значение при определении лечебной тактики с нейрохирургическим вмешательством. Кровоизлияние в таламус может привести к контралатеральной гемианестезии и rемиатаксии, гомонимной rемианопсии, возможны гемипарез, амнезия и нарушения речи (при поражении доминантного полушария). В последующем могут появиться гиперпатия и спонтанные боли на стороне гемианестезии (таламические боли). При внутримозжечковой гематоме вы являются динамическая и статическая атаксии, нарушения сознания. Классические симптомы кровоизлияния в мост мозга: кома, сужение зрачков вплоть до точечных с сохранением их реакпии на свет, сходящееся косоглазие, парез жевательных мышц с отвисанием нижней челюсти (рот открыт) и тетраплегия с децеребрационной ригидностью.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
Диагностика самого инсульта обычно затруднений не вызывает. Однако нередко врачу приходится проводить первичное обследование пациента, находящегося в коматозном или сопорозном сознании, при отсутствии анамнестических сведений. В таких случаях приходится проводить дифференциальный диагноз со многими заболеваниями, проявляющимися тяжелой как эндогенной, так и экзогенной интоксикацией, а также с черепно мозговой травмой. Наиболее часто эндогенная интоксикация с нарушениями сознания наблюдается при заболеваниях печени (печеночная кома), почек (уремическая кома), поджелудочной железы (диабетическая - гипогликемическая или гипергликемическая кома). Среди экзогенных интоксикаций часто встречаются алкогольная и медикаментозные отравления (барбитуратами, седативными средствами, наркотиками и др.). Для инсульта характерно наличие гемиплегии и нарушений чувствительности. Если пациент в сознании, то эти проводниковые признаки поражения головного мозга легко выявить. При выключенном сознании это также возможно по данным осмотра. Больных, находящихся в коматозном состоянии, обычно укладывают на спину. При геморрагическом инсульте характерно красное одутловатое лицо (внутричерепные сосуды спазмированы или сдавлены гематомой, поэтому больше крови попадает в систему наружной сонной артерии, также затруднен венозный отток от мягких тканей лица в череп из-за высокого внутричерепного давления), напряженный замедленный пульс и высокое АД (выше 180-200 мм рт.ст.). Вместе с тем следует помнить о том, что после разрыва крупного артериального сосуда в черепе возможно рефлекторное снижение АД уже в первые минуты инсульта, поэтому при измерении Ад врачом оно может быть уже сниженным, по сравнению с АД на момент самого инсульта. Дыхание обычно храпящее (стерторозное) или Чейна-Стокса. Нередко наблюдается задержка мочи (возможно и недержание). Вследствие нарушения функции терморегуляции на уровне гипоталамуса вскоре повышается температура тела до субфебрильных цифр. Все эти симптомы являются общемозговыми и встречаются при внутримозговой гематоме любой локализации. Признаки наличия гемиплегии: поворот глазных яблок в сторону очага (выключен центр содружествеиных движений глазных яблок, который находится во второй лобной извилине), т.е. «больной смотрит на очаг>>. Нередко можно выявить анизокорию: мидриаз на стороне очага (вследствие сдавления глазадвигательного нерва в месте прохождения его через мозжечковый намет) с отсутствием реакции этого зрачка на свет; при наличии миоза возникает подозрение на поражение моста мозга. Наблюдается асимметрия лица: на стороне гемиплегии сглажена носогубная складка, снижен мышечный тонус круговой мышцы рта и
щечной мышцы - это проявляется тем, что щека <<Парусит>> при выдохе (больной как будто<<курит трубку>>). В парализованных конечностях снижен мышечный тонус. В этом можно убедиться, если обе руки пассивно поднять, заложить за голову и затем отпустить: парализаванная рука па дает как плеть, а непаретичная рука плавно спускается по шее и туловищу. В положении лежа строго на спине наблюдается ротирование паретичной стопы и голени кнаружи (симптом ротированной стопы Н.К.Боголепова). На этой же стороне выявляется знак Бабинского. Гемианестезию определяют по наличию реакции больного на интенсивно вызываемую боль (покалывание вокруг ноздрей, сдавление мочек уха, щипки на руках, туловище и ногах). При болевых раздражениях на стороне сохраненной чувствительности появляется гримаса на лице и отдергивание раздражаемой конечности. В случае анестезии таких феноменов нет (естественно, они отсутствуют и при агональной коме). Обнаружение перечисленных выше признаков позволяет диагностировать церебральную природу комы или сопора. Такой больной подлежит неврологическому обследованию для решения вопроса о характере мозгового инсульта - геморрагия или ишемия. Для этого проводится люмбальная пункция, при которой осторожно извлекают мандрен и по частоте капель вытекающего ликвора оценивают его давление (более точно ликворное давление можно исследовать с помощью водяного манометра). В случае попадания крови в субарахноидальное пространство ликвор становится розовым или ксантохромным (желтым). При люмбальной пункции необходима осторожность, поскольку из-за колебания давления цереброспинальной жидкости в момент ее извлечения можно спровоцировать транстенториальное или мозжечковое вклинение. При появлении признаков вклинения (нарушение дыхания, брадикардия, анизокория) требуется срочно через эту же пункционную иглу ввести эндолюмбально 10-20 мл физиологического раствора или воздуха, кислорода. В клиническом анализе крови выявляются лейкоцитоз свыше 9·109/л, увеличенная СОЭ. Клинически часто бывает трудно отличить небольшое кровоизлияние в мозг от ишемического инсульта, когда мало выражены или отсутствуют общемозговые симптомы. В таких случаях методом выбора является компьютерная томография, так как зона гематомы при этом легко распознается как область повышенной плотности. Магнитно-резонансная томография также помогает отличить геморрагическую зону от ишемической. Практическое значение этих методик ограничивается только недостаточной их доступностью из-за отсутствия этих томографов во многих лечебных учреждениях страны. Очаги свежего кровоизлияния в мозг можно выявить и с помощью ультразвуковых методов. Чтобы определить причину геморрагического инсульта, необходимо провести исследование сосудистой системы головного мозга (церебральную ангиографию, транскраниальную допплерографию, дуплексное сканирование) с целью визуализации возможной аневризмы, стенозирования, патологической извитости или аномального строения сосудов мозга. Полезную информацию можно получить при офтальмоскопии, ЭЭГ, ЭКГ, РЭГ, эхоэнцефалоскопии.
Лечение.
Неотложная помощь больному в коматозном состоянии включает поддержание проходимости дыхательных путей, адекватное снабжение кислородом, введение необходимого количества жидкости и питательных веществ (внутривенно капельно или через зонд в желудок), контроль за функцией мочевого пузыря и кишечника, меры по профилактике пролежней. Проводится лечение сердечной недостаточности, аритмий, выраженной артериальной гипертензии, интеркуррентной респираторной инфекции. При злокачественной артериальной гипертензии лучше использовать вазодилататоры (нитропруссид натрия, никардипин, эналаприл). При артериальной гипотензии вводят допамин, фенилэфрин, норэпинефрин и др. Барбитураты и другие седативные средства противопоказаны, так как они увеличивают риск угнетения дыхания и последующей пневмонии. Вводятся ноотропные препараты, глиатилин (хорошо восстанавливает функцию ретикулярной формации ствола мозга, чем способствует пробуждению сознания), противоотечные и снижающие внутричерепную гипертензию средства (лазикс, маннитол). В целях профилактики судорожных приступов назначают фенитоин, вальпроаты. Пассивные движения, особенно в парализованных конечностях, и дыхательные упражнения следует начинать по возможности раньше (уже с первых суток с момента инсульта). Для облегчения головной боли можно применять кодеин по 60 мг каждые 4 ч, ненаркотические анальгетики, для устранения психомоторного возбуждения - диазепам, тошноты и рвоты - прохлорперазин. При подтверждении наличия внутричерепной гематомы нейровизуализационнымиметодиками всегдаобсуждается возможность оперативного лечения. Хирургическая эвакуация обширных кровоизлияний, вызывающих смещение мозговых структур, часто спасает жизнь больным с гематомами полушарий мозжечка величиной более 3 см в диаметре. Ранняя эвакуация латеральных гематом полушария головного мозга передко приводит к удивительно хорошему регрессу проводниковых симптомов. Вместе с тем удаление обширных глубинных гематом полушария мозга (более 20 мл), разрушающих внутреннюю капсулу, не приводит к регрессу гемиплегии и имеет высокую операционную смертность. Ранняя эвакуация гематом лобных полюсов может предотвратить летальный исход, однако у пожилых больных с амилоидной ангиопатией при этом часто возникают повторные кровотечения, что может привести к нарастанию неврологического дефицита.
Реабилитация и уход за больными.