Диагностика хронической недостаточности мозгового кровообращения основывается на данных клинической картины и дополнительных исследований сосудистой системы и головного мозга. На глазном дне обнаруживают атеросклероз сосудов и побледнение диска зрительного нерва. Пальпируются извитые и уплотненные височные артерии, уплотненные общая, наружная и внутренняя сонные артерии на уровне шеи. Проводится реоэнцефалография с функциональными пробами (с нитроглицерином, гипервентиляцией в течение 3 мин, повороты и запрокидывания головы и др.), ультразвуковая допплерография с ее вариантами (экстракраниальная, транскраниальная, дуплексное сканирование, ультразвуковая ангиография и др.), магнитно-резонансная томография головного мозга и снабжающих его сосудов (экстра- и интракраниальных), каротидная, вертебральная или панангиография, рентгенологическое исследование аорты и крупных сосудов. Полезную информацию можно получить при биомикроскопическом исследовании сосудов конъюнктивы, биохимическом исследовании липидного обмена, а также при ЭЭГ, ЭКГ. Нередко атеросклероз сосудов головного мозга сочетается с атеросклерозом коронарных артерий и сосудов нижних конечностей.
Дифференциальный диагноз проводят с целью исключения патологии головного мозга другого генеза и заболеваний внутренних органов, при которых вторично страдает функция нервной системы (сахарный диабет, поражения печени, почек, легких, желудочно-кишечного тракта и др.).
Лечение и профилактика.
При появлении первых признаков хронической сосудисто мозговой недостаточности следует начинать проводить периодические курсы лечения с целью предупреждения прогрессирования болезни. Вместе с тем первичную профилактику атеросклероза и сосудистых заболеваний нервной системы должны организовывать врачи общей практики (участковые терапевты, семейные врачи, на крупных предприятиях - цеховые терапевты), которые объясняют правила здорового образа жизни, включающие режим питания, саморегулирование режима труда, отдыха и сна, адекватность физических нагрузок, умения и способы снятия психо эмоциональных напряжений и др. Медикаментозная терапия при начальных проявлениях недостаточности мозгового кровоснабжения назначается совместно с терапевтом с учетом всего соматического статуса. Назначают курсы вазоактивных препаратов (кавинтон, винпоцетин, циннаризин и др.), противосклеротические средства, улучщающие реологию крови, и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота и ее производные, Вессел Дуэ Ф, курантил и др.), ноотропные и нейропротекторные препараты, включая содержащие комплексы аминокислот (актовегин, кортексин, глицин и др.), антигипоксанты, транквилизаторы, витамины группы В, Е и др. У пациентов передко имеется и достаточно выраженная патология сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, атеросклероз), с коронарной недостаточностью, сахарный диабет, ожирение, тиреотоксикоз и др., что требует выбора дополнительных комбинаций лекарственных препаратов. В связи с этим врачу необходимо помнить и разъяснять пациентам: лучше плановое лечение проводить одним лекарством полный курс его приема, затем после короткого перерыва (7-10 дней) начинать прием другого препарата и так последовательно неограниченное время. Если же в один день имеется потребность принимать другие препараты для коррекuии нарушенной функции внутренних органов, то прием лекарств надо разделять по времени не менее чем на 30 мин. Категорически нецелесообразно проглатывать одномоментно 2 и более лекарственных препаратов, так как их взаимодействие в желудке непредсказуемо, и передко это приводит к снижению терапевтической эффективности каждого из принимаемых препаратов и аллергическим реакциям на лекарства. При появлении признаков сосудисто мозговой недостаточности следует воздерживаться от перегреваний (на солнце, в сауне), подниматься в горы более чем на 1000 м над уровнем моря, от употребления табака, алкоголя (более 30 мл спирта),крепкого чая и кофе (более 2 порций в день),
физических перегрузок, длительного пребывания у телевизора, персонального компьютера (не более 45 мин). Мероприятия по предупреждению недостаточности мозгового кровообращения должны проводиться с юношеского возраста (первичная профилактика) и быть направлены на коррекцию факторов риска: ожирение (переедание, обильная еда вечером), гиподинамию, курение, злоупотребление алкоголем и другими наркотиками, стрессы и т.п., а также на предупреждение обострений болезни, повторных острых нарушений мозгового кровообращения (вторичная профилактика).
55. Эпилепсия . Этиология, классификация, патоморфология, патогенез, клиника , диагностика, лечение, профилактика
Эпилепсия - хроническое заболевание, характеризующееся повторными судорожными или другими припадками с потерей сознания, возникающими в результате чрезмерной электрической активности группы нейронов головного мозга. Заболевание известно еще из античной литературы, о нем упоминают египетские жрецы (около 5000 лет до н.э.), Гиппократ, врачи тибетской медицины и др. В России эпилепсия получила название «Падучая болезнь», или просто <<Падучая>>. Частота: 16,2 на 100 000 населения.
Этиология и патогенез.
Существует идио патическая (первичная, эссенциальная) эпилепсия как самостоятельное заболевание (эпилептическая болезнь с изменения ми личности) и симптоматическая (вторичная) как синдром при какой-либо болезни (фенилкетонурия, неопластический процесс в головном мозге, сосудистые мальформации, васкулиты, внутримозговые гематомы, ишемии полушарий головного мозга, черепно-мозговая травма, ней роинфекции, нейроинтоксикации). Установлено, что в основе заболевания лежит повышенная судорожная готовность, обусловленная особенностями течения обменных процессов мозга. Однако только повышенной готовностью объяснить развитие болезни нельзя. Вероятно, существуют и другие условия, способствующие развитию эпилепсии. Среди них известны такие, как травмы, инфекции, интоксикации и др. Имеет значение наследственность. Отмечается идентичное течение болезни у братьев и сестер, а также у родственников в нескольких поколениях. В семьях, где имеется больной эпилепсией, часто встречаются у здоровых родственников малые ее признаки (ночное ведержание мочи, мигрень, дипсомания и др.).
Считается, что наследуется не болезнь, а определенные ферментативные и метаболические сдвиги, приводящие к развитию так называемой судорожной готовности. Одним из показателей этого является градиент внутриклеточного и внеклеточного содержания ионов калия. Определенную роль играют эндокринные нарушения, расстройства обмена веществ (в частности, белкового).
Патоморфология.
В головном мозгу умерших больных эпилепсией выявляются дистрофические изменения ганглиозных клеток,кариоцитолиз, клетки-тени, нейронофагия, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате, набухание нейрофибрилл, образование «ОКОН>> запустевания в нервных отростках, «Вздутие» дендритов. Эти изменения в большей степени отмечаются в двигательной зоне коры полушарий большого мозга, чувствительной зоне, извилине гиппокампа, миндалевидном ядре, ядрах ретикулярной формации. Выявляются также резидуальные изменения в мозге, связанные с перенесенными инфекциями, травмами, пороками развития.
Классификация
1. Локализуемая эпилепсия (фокальная, парциальная):лобная, височная, теменная, затьшочная.
2. Генерализованная эпилепсия (идио патическая и симптоматическая).
3. Эпилепсия и синдромы, четко не классифицируемые как фокальные и генерализованные (судороги новорожденных, миоклонус-эпилепсия и др.).
4. Специфические синдромы (фебриль ные судороги, при острых метаболических и токсических нарушениях). Клиническая картина. Болезнь обычно начинается в детском или подростковом возрасте (5-15 лет), имеет склонностьк прогредиентному течению с постепенным нарастанием частоты и выраженности припадков. Если в первое время промежутки между ними бьши по несколько месяцев и даже лет, то затем они сокращаются до 1-2 раз в месяц, а потом до 1-2 раз в неделю. По мере развития эпилепсии характер припадков обычно изменяется.
Выделяют несколько вариантов генерализованных припадков:
• абсансы и атипичные абсансы;
• миоклонические;
• клонические;
• тонические;
• тонико-клонические;
• атонические.
Наиболее характерным признаком эпилепсии является большой судорожный припадок. Обычно он начинается внезапно и не связан с какими-либо внешними факторами. Иногда можно установить предвестники припадка: за 1-2 дня до него отмечаются плохое самочувствие, головная боль, нарушение сна, аппетита, повышенная раздражительность. У многих больных припадок начинается с появления ауры, которая у одного и того же больного носит стереотипный характер. В зависимости от локализации эпилептогенного очага выделяют несколько основных видов ауры: вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную. Аура длится несколько секунд, и больной теряет сознание, падает, как подкошенный. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц диафрагмы и грудной клетки. Сразу же появляются тонические судороги: туловище и
конечности вытягиваются в состоянии напряжения, голова запрокидывается и иногда поворачивается в сторону, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты. Тоническая фаза припадка продолжается 15-20 с. Затем появляются клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Во время клонической фазы припадка длительностью до 2-3 мин дыхание нередко бывает хриплым, шумным из-за скопления слюны и западения языка, цианоз медленно исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или щеки. Частота клонических судорог постепенно уменьшается, и по окончании их наступает общее мышечное расслабление. В этот период больной не реагирует даже на самые сильные раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, глубокие и защитные рефлексы не вызываются, однако выявляется знак Бабинского, нередко отмечается не произвольное мочеиспускание. Сознание остается сопорозным и лишь через несколько минут постепенно проясняется. Выйдя из сопорозного состояния, больной погружается в глубокий сон. По окончании припадка больные жалуются на разбитость, вялость, сонливость, однако о самом припадке ничего не помнят. Кроме больших припадков, при эпилепсии наблюдаются малые судорожные приступы, во время которых больной на несколько секунд теряет сознание, но не падает. На лице в этот момент могут промелькнуть судорожные подергивания, взгляд устремляется в одну точку, лицо бледнеет. Иногда больные совершают при этом различные движения: кружатся на одном месте, обыскивают себя, снимают и надевают одежду, произносят несколько бессвязных слов, совершают сосательные движения. После приступа больной продолжает свои занятия или беседу, не помня, что с ним происходило. Среди многочисленных этиологических факторов симптоматической эпилепсии основное место занимают опухоли головного мозга, особенно часто локализующиеел в височной и лобной долях. Для симптоматической эпилепсии опухолевой природы характерны джексоновские припадки. Иногда возникает эпилептический статус, характеризующийся серией припадков (чаще больших), в промежутках между которыми сознание полностью не восстанавливается. К причинам симптоматической эпилепсии относятся также абсцесс мозга, воспалительные гранулемы (туберкулы, гуммы), менингиты и энцефалиты различной этиологии. Клещевой энцефалит вызывает особый тип симптоматической эпилепсии - кожевниковскую эпилепсию, при которой наблюдаются постоянные клонические подергивания мышц пораженных
конечностей, периодически генерализую щиеся и перерастающие в большой эпилептический припадок. Часто причиной симптоматической эпилепсии являются сосудистые расстройства - внутримозговые и субарахноидальные геморрагии, эмболии, а в более позднем возрасте и тромбоз мозговых сосудов. Одной из причин симптоматической эпилепсии являются интоксикации (алкоголь, углекислый газ, бензол, бензин, свинец, камфора, кардиазол, ртуть, сантонин) и аутаинтоксикации (гипо- и гипергликемия, поражение почек, печени, надпочечников, уремия, эклампсия). Особое место занимает алкогольная интоксикация. Судорожные припадки возникают на фоне систематического употребления алкоголя на 1-3-й день после прекращения его приема и в половине случаев являются предвестником алкогольного делирия. Важную роль в возникновении симптоматической эпилепсии играет черепно мозговая травма, особенно повторная. Травматической эпилепсии типично позднее (иногда через несколько лет после травмы) появление припадков. Общие судорожные припадки при симптоматической эпилепсии часто начинаются с фокальной ауры. К сенсорной ауре относят: зрительные ауры (видение ярких искр, блестящих шаров, лент, ярко красное окрашивание, макро- или микропсии, гемианопсии и др.), обонятельная аура (преследует «дурной» запах, часто в сочетании со вкусовыми галлюцинациями - вкус крови, горечь металла и др.), слуховая аура (появление различных зву ков - шума, треска, шелеста, музыки, кри ков). Для психической ауры (при поражении теменно-височной области) типичны переживания страха, ужаса или блаженства, радости, своеобразное восприятие <<уже виденного>>, «уже слышанного>>. Вегетативная аура проявляется изменениями функционального состояния внутренних органов: сердцебиением, болями за груди ной, усиленной перистальтикай кишечника, позывами на мочеиспускание и дефекацию, болями в эпигастрии, тошнотой, слюнотечением, ощущением удушья, ознобом, побледнением или покраснением лица и др. Моторная аура (при поражении сенсомоторной области) выражается в различного рода двигательных автоматизмах: запрокидывание или поворот головы и глаз в сторону, автоматизированные движения конечностями, которые имеют закономерный характер распространения (нога- туловище - рука-лицо), при этом появляются сосательные и жевательные движения. Речевая аура сопровождается произнесением отдельных слов, фраз, бессмысленных восклицаний и др. При севситивной ауре больные испытывают парестезии (ощущение холода, ползания мурашек, онемения и др.) в тех или иных участках тела. Фокальные корковые припадки часто протекают при неизмененнам сознании и, как правило, бывают односторонними. Нередко наблюдаются одновременно как фокальные, так и общие судорожные при падки. Обилие предвестников имеется при височной эпилепсии. Височная эпилепсия проявляется полиморфными пароксизмами, которым обычно предшествует своеобразная вегетативная аура, продолжающаяся 1-3 мин. Наиболее часто наблюдаются боли в животе, тошнота, усиление перистальтики, боли в области сердца, сердцебиение, аритмия, затрудненное дыхание, гиперсаливация, непроизвольное жевание, глотание, потливость и др. Изменяется сознание: мысли больного теряют всякую связь с тем, что он делал до этого, не имеют ничего общего с окружающей его реальной обстановкой, с его обычными интересами и установ ками.