Материал: Дерматология часть 1

136

фоне

снижения

общего

местного

иммунитета

. 

Заболевание

приобретает

многолетнее

рецидивирующее

течение

и

проявляется

повторно

возникаю

-

щими

сгруппированными

по

краю

рубцов

бугорками

желтовато

-

бурого

цвета

с

гладкой

поверхностью

, 

диаметром

 2–3 

мм

, 

слегка

возвышающими

-

ся

над

уровнем

кожи

. 

Бугорки

существуют

длительно

 — 

до

 2 

лет

, 

после

их

разрешения

остается

атрофический

рубец

, 

на

котором

потом

появляются

новые

бугорки

. 

При

отсутствии

лечения

заболевание

длится

много

лет

, 

обезображивая

лицо

. 

В

биоптатах

кожи

обнаруживается

малое

количество

лейшманий

в

макрофагах

. 

Заболевание

не

оставляет

иммунитета

. 

Диагностика

. 

Диагноз

кожного

лейшманиоза

ставится

на

основании

данных

анамнеза

  (

пребывание

в

эндемичной

зоне

в

течение

последних

  

1–2 

лет

, 

особенно

в

период

с

июня

по

ноябрь

); 

клинической

картины

и

об

-

наружении

лейшманий

 — «

телец

Боровского

» 

в

препаратах

с

очага

 (

дела

-

ется

соскоб

из

под

края

язвы

или

из

невскрывающегося

бугорка

или

гисто

-

логический

препарат

из

биоптата

). 

В

последнее

время

в

специализирован

-

ных

микробиологических

лабораториях

практикуют

посев

на

специальную

питательную

среду

 3 N-

агар

. 

Дифференциальную

диагностику

проводят

: 

–

с

фурункулом

  (

болезненность

, 

наличие

некротического

стержня

, 

эволюция

в

течение

 2 

недель

);  

–

карбункулом

  (

выраженный

плотный

и

болезненный

инфильтрат

, 

на

котором

располагаются

пустулы

и

фурункулы

, 

нарушение

общего

со

-

стояния

: 

головная

боль

, 

повышенная

температура

тела

, 

недомогание

); 

–

хронической

язвенной

пиодермией

 (

длительное

торпидное

течение

с

обострениями

процесса

, 

медленное

рубцевание

после

отторжения

некро

-

тизированной

ткани

);  

–

плоскоклеточным

раком

  (

отличается

развитием

одной

опухоли

, 

быстрым

прогрессирующим

течением

, 

инфильтрирующим

ростом

в

глу

-

бину

, 

распадом

, 

с

образованием

глубокой

болезненной

язвы

с

плотными

, 

разрытыми

краями

, 

ранним

метастазированием

); 

–

бугорковым

сифилидом

 (

отличается

появлением

плотных

бугорков

темно

-

красного

цвета

с

буроватым

оттенком

, 

не

имеющих

склонности

к

периферическому

росту

и

слиянию

; 

оставляющих

после

разрешения

моза

-

ичные

рубцы

, 

в

крови

определяются

положительные

трепонемные

сероло

-

гические

тесты

);  

–

туберкулоидной

формой

лепры

  (

высыпания

бугорков

красновато

-

синюшного

цвета

на

любом

участке

кожного

покрова

, 

склонных

к

слия

-

нию

в

сплошные

возвышающиеся

над

кожей

очаги

поражения

, 

имеющие

резкие

границы

и

возвышающийся

периферический

валик

; 

в

очагах

пора

-

жения

отсутствует

температурная

и

болевая

поверхностная

чувствитель

-

ность

, 

потоотделение

, 

отсутствуют

пушковые

волосы

);  

137

–

туберкулезной

волчанкой

  (

чаще

болеют

дети

, 

туберкулезные

  

бугорки

мягкие

, 

для

них

характерны

симптомы

 «

яблочного

желе

» 

и

фено

-

мен

проваливания

зонда

, 

по

заживлению

остается

поверхностный

рубец

, 

на

котором

могут

опять

появиться

новые

бугорки

; 

туберкулиновые

тесты

положительные

, 

чаще

всего

одновременно

выявляется

и

висцеральный

  

туберкулез

). 

Лечение

.

Хорошо

зарекомендовали

себя

препараты

пятивалентной

сурьмы

, 

в

частности

солюсурмин

или

глюкантим

. 

Суточная

доза

 — 0,35 

мл

20%-

ного

раствора

солюсурмина

на

 1 

кг

массы

тела

внутривенно

ежеднев

-

но

, 

курсовая

доза

 — 7,0 

мл

/

кг

массы

тела

. 

Рекомендуют

мономицин

по

  

250 000 

ЕД

в

/

м

 3 

раза

в

день

в

течение

не

более

 10–12 

дней

, 

доксициклин

, 

метациклин

, 

антималярийные

препараты

. 

В

последние

годы

с

успехом

ис

-

пользуют

кетоконазол

, 

тербинафин

  (

ламизил

) 

и

итраконазол

  (

орунгал

). 

Местно

чаще

применяют

криодеструкцию

бугорков

, 

обкалывание

очага

солюсурмином

или

мономицином

. 

Прогноз

. 

Полное

заживление

язв

на

фоне

лечения

происходит

за

  

5–8 

недель

. 

Профилактика

. 

Затравка

норных

грызунов

в

радиусе

 1,5–2 

км

, 

ликви

-

дация

мест

выкладки

москитов

, 

противомоскитная

обработка

дома

. 

Индивидуальная

профилактика

заключается

в

проведении

прививок

за

3 

месяца

до

выезда

в

эндемичные

очаги

, 

использование

репеллентов

и

ин

-

дивидуальных

средств

защиты

от

москитов

 (

пологи

, 

сетки

). 

Тесты

для

контроля

знаний

1.

Возбудителем

кожного

лейшманиоза

являются

: 

а

) 

вирусы

;  

б

) 

бактерии

;  

в

) 

простейшие

; 

г

) 

грибы

;  

д

) 

спирохеты

. 

2.

Для

сельского

типа

лейшманиоза

характерно

: 

а

) 

инкубационный

период

 3–6 

месяцев

и

более

; 

б

) 

длительное

течение

 (7–10 

месяцев

и

более

); 

в

) 

поражаются

исключительно

нижние

конечности

; 

г

) 

язва

начинает

рубцеваться

с

периферического

края

; 

д

) 

остается

стойкий

иммунитет

. 

3.

Городской

тип

лейшманиоза

характеризуется

: 

а

) 

коротким

инкубационным

периодом

 (

до

 6 

недель

); 

б

) 

быстрой

эволюцией

высыпных

элементов

; 

в

) 

нарушением

общего

состояния

больного

; 

г

) 

медленным

течением

 (

до

 1 

года

); 

д

) 

высокой

эффективностью

пенициллинотерапии

. 

138

4.

Для

лечения

кожного

лейшманиоза

применяют

три

из

перечисленных

препаратов

: 

а

) 

мономицин

, 

пенициллин

, 

хингамин

; 

б

) 

доксициклин

, 

солюсурмин

, 

бисептол

; 

в

) 

ампициллин

, 

глюкантим

, 

тавегил

; 

г

) 

пенициллин

, 

сульфадиметоксин

, 

делагил

; 

д

) 

солюсурмин

, 

мономицин

, 

делагил

. 

Эталоны

ответов

: 

1 

в

; 2 

д

; 3 

г

; 4 

д

. 

 
 

Глава

 12. 

ВИРУСНЫЕ

ДЕРМАТОЗЫ

12.1. 

В

ЕЗИКУЛЕЗНЫЕ

ВИРУСНЫЕ

ВЫСЫПАНИЯ

(

ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ

ИНФЕКЦИИ

) 

Герпесвирусы

человека

впервые

были

идентифицированы

в

 1924 

г

.  

С

тех

пор

описано

более

 100 

их

типов

. 

Все

они

 — 

ДНК

-

геномные

внутри

-

клеточные

паразиты

. 

Типичные

герпесвирусы

состоят

из

трех

основных

компонентов

: 

нуклеотида

, 

капсида

, 

белково

-

липидной

оболочки

.  

Исследование

данной

группы

инфекций

 — 

наиболее

динамично

раз

-

вивающаяся

область

современной

медицины

. 

Объясняется

это

обстоятель

-

ство

несколькими

факторами

. 

Во

-

первых

, 

герпетические

инфекции

рас

-

пространены

повсеместно

. 

Во

-

вторых

, 

они

представляют

собой

серьезную

экономическую

проблему

, 

поскольку

для

них

характерно

хроническое

  

течение

  (

пожизненное

персистирование

вируса

) 

с

частыми

рецидивами

.  

В

-

третьих

, 

герпетические

инфекции

являются

пристальным

предметом

изучения

многих

клинических

дисциплин

 — 

микробиологии

, 

дерматоло

-

гии

, 

неврологии

, 

офтальмологии

, 

педиатрии

, 

что

объясняется

дерматоней

-

ротропным

действием

вируса

. 

В

-

четвертых

, 

большинство

представителей

группы

герпесов

обладают

онкогенными

свойствами

либо

являются

  «

фо

-

новыми

» 

для

онкологических

заболеваний

. 

В

-

пятых

, 

герпетическая

инфек

-

ция

может

быть

маркерным

заболеванием

для

тяжелых

иммунопарезов

, 

в

частности

, 

для

ВИЧ

-

инфекции

.  

Простой

герпес

 (herpes simplex, 

син

.: 

простой

пузырьковый

лишай

). 

Этиология

.

Возбудителем

простого

герпеса

является

дерматонейро

-

тропный

вирус

 — Herpesvirus hominis (

ВПГ

) 1-

го

и

 2-

го

типов

. 

Данный

ви

-

рус

относится

к

роду

человеческих

герпесвирусов

. 

В

настоящее

время

из

-

вестно

 9 

представителей

этого

рода

. 

Общие

иммунобиологические

харак

-

теристики

позволили

выделить

 3 

подсемейства

 — 

альфа

, 

бета

и

гамма

.  

К

альфа

-

герпесвирусам

относятся

ВПГ

-1 

и

ВПГ

-2, 

или

 HCV, 

вирус

ветряной

оспы

и

опоясывающего

герпеса

  (

ВПГ

-3, 

ВОГ

или

 VZV). 

Все

представители

подсемейства

содержат

двухспиральную

ДНК

, 

обладают

139

общими

структурными

особенностями

и

механизмами

для

инфицирования

и

размножения

, 

имеют

короткий

репродуктивный

цикл

, 

а

также

способны

к

сохранению

в

организме

человека

в

неактивном

 (

латентном

) 

состоянии

, 

преимущественно

в

нервных

ганглиях

.  

К

бета

-

герпесвирусам

относят

цитомегаловирус

  (

ЦМВ

, 

или

 CMV). 

Репродуктивный

цикл

у

этого

вируса

значительно

длиннее

. 

Резервуаром

для

ЦМВ

являются

клетки

эпителия

выводных

протоков

желез

, 

эпителиаль

-

ные

клетки

почек

и

других

органов

. 

Инфекция

также

протекает

латентно

. 

К

гамма

-

герпесвирусам

относятся

вирус

Эпштейна

–

Барр

, 

ВПГ

-6, 

ВПГ

-7, 

ВПГ

-8, 

ВПГ

-9. 

Вирус

Эпштейна

–

Барр

размножается

только

в

В

-

лимфоцитах

; 

последние

четыре

вируса

еще

не

классифицированы

, 

но

предполагается

, 

что

они

играют

роль

в

развитии

таких

состояний

, 

как

ин

-

фекционная

экзантема

и

синдром

хронической

усталости

. 

Считается

, 

что

ВПГ

-7 

отвечает

за

развитие

синдрома

хронической

усталости

и

лимфаде

-

нопатии

. 

ВПГ

-8 

выделен

в

 1996 

г

. 

из

гистологического

среза

ткани

больно

-

го

ВИЧ

-

инфекцией

с

ассоциированной

саркомой

Капоши

. 

ВПГ

-9 

участвует

в

формировании

вторичных

иммунодефицитов

.  

ВПГ

 1-

го

и

 2-

го

типов

являются

близкородственными

 — 

обладают

практически

 50 % 

сходства

в

генетической

структуре

. 

Однако

каждый

из

них

способен

производить

типоспецифические

белки

, 

характерные

только

для

 1-

го

или

 2-

го

типа

герпеса

. 

Данное

обстоятельство

позволяет

при

по

-

мощи

иммуногистологических

методик

идентифицировать

конкретный

тип

герпеса

в

клинически

сложных

случаях

. 

Ранее

считалось

, 

что

ВПГ

-1 

поражает

кожные

покровы

вокруг

рта

, 

а

ВПГ

-2 

является

причиной

разви

-

тия

полового

герпеса

. 

В

настоящее

время

доказано

, 

что

любой

из

этих

ти

-

пов

может

служить

причиной

развития

как

лабиального

, 

так

и

генитально

-

го

герпеса

. 

Патогенез

.

ВПГ

проникает

в

организм

человека

через

эпителиальную

поверхность

. 

Вслед

за

активным

размножением

внутри

кожи

или

слизи

-

стых

оболочек

вирус

инфицирует

кожные

нейроны

и

мигрирует

в

чувстви

-

тельные

корешковые

ганглии

, 

где

и

происходит

развитие

латентной

ин

-

фекции

. 

Для

первичной

инфекции

характерны

выраженные

поражения

ко

-

жи

, 

болевой

синдром

и

симптомы

общей

интоксикации

. 

Но

возможно

и

бессимптомное

течение

первичной

инфекции

, 

т

. 

е

. 

очень

часто

инфекция

не

диагностируется

. 

ВПГ

передается

при

непосредственном

контакте

инфицированной

по

-

верхности

кожи

одного

человека

с

кожей

или

слизистыми

неинфициро

-

ванного

человека

. 

Передача

герпетической

инфекции

через

предметы

об

-

щего

пользования

глубоко

сомнительна

, 

поскольку

вирус

не

может

долго

существовать

вне

обычной

для

себя

среды

обитания

. 

Считается

, 

что

ВПГ

-1 

проникает

в

организм

в

первые

три

года

жизни

человека

. 

Наиболее

часто

это

случается

уже

при

прохождении

плода

через

родовые

пути

матери

ли

-

140

бо

при

случайном

контакте

грудничка

с

инфицированными

членами

семьи

. 

Заражение

ВПГ

-2 

происходит

гораздо

позже

 — 

в

период

наступления

по

-

ловой

зрелости

индивидуума

и

начала

половой

жизни

.  

Вирус

, 

проникая

через

кожу

или

слизистые

, 

поступает

в

регионарные

лимфатические

узлы

, 

кровь

, 

во

внутренние

органы

. 

В

организме

он

рас

-

пространяется

в

основном

гематогенно

и

периневрально

, 

поступая

в

чувст

-

вительные

ганглии

тройничного

нерва

и

сакральные

ганглии

. 

В

нейронах

и

опорных

клетках

ганглиев

геном

вируса

сохраняется

в

субвирусной

форме

всю

последующую

жизнь

. 

Даже

в

латентном

состоянии

происходит

синтез

ВПГ

в

незначительных

количествах

.  

Сразу

после

инфицирования

организм

вырабатывает

антитела

к

виру

-

су

герпеса

, 

титр

которых

в

течение

последующих

 3–4 

недель

постепенно

увеличивается

и

затем

держится

на

относительно

постоянном

уровне

в

те

-

чение

всей

жизни

. 

Несмотря

на

присутствие

в

крови

человека

противогер

-

петических

антител

, 

они

не

обязательно

оказывают

протективное

дейст

-

вие

. 

У

большинства

людей

иммунные

механизмы

 (

в

основном

клеточные

) 

сдерживают

репликацию

вируса

, 

предупреждая

тем

самым

развитие

кли

-

ники

заболевания

. 

Однако

более

чем

у

 30 % 

населения

противовирусная

защита

со

стороны

иммунитета

не

срабатывает

, 

поэтому

развивается

кли

-

ника

манифестных

форм

герпетической

инфекции

.  

Активация

вируса

в

латентном

периоде

происходит

в

результате

дей

-

ствия

различных

провоцирующих

факторов

, 

связанных

с

депрессивным

действием

на

систему

иммунитета

. 

Из

таких

, 

наиболее

частых

факторов

можно

выделить

: 

переохлаждение

, 

гиперинсоляцию

, 

интеркурентные

ви

-

русные

заболевания

, 

травмы

, 

курсовое

лечение

стероидами

и

цитостатика

-

ми

, 

стрессы

. 

Патогистология

. 

Для

герпетического

поражения

кожи

и

слизистых

характерно

образование

однополостных

эпидермальных

пузырьков

вслед

-

ствие

дистрофических

изменений

кератиноцитов

в

глубоких

слоях

эпи

-

дермиса

. 

При

этом

в

верхних

слоях

эпидермиса

обнаруживаются

участки

баллонирующей

дегенерации

, 

многокамерные

пузырьки

. 

ВПГ

способен

вызывать

в

очагах

поражения

, 

в

клетках

с

баллонирующей

дегенерацией

образование

внутриядерных

включений

. 

В

самом

начале

своего

развития

включения

бывают

диффузные

, 

окрашиваются

базофильно

, 

заполняют

практически

весь

центр

ядра

. 

Позднее

они

становятся

эозинофильными

, 

более

плотными

и

отделяются

от

ядерной

мембраны

неокрашенным

свет

-

лым

венчиком

. 

Изменения

в

дерме

характеризуются

воспалительными

, 

преимущест

-

венно

сосудистыми

реакциями

: 

стенки

сосудов

инфильтрированы

нейтро

-

фильными

гранулоцитами

, 

множественные

периваскулярные

инфильтраты

состоят

из

лимфоидных

клеток

и

нейтрофилов

.