Материал: Пособие пульмо

массивная — поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий); заболевание проявляется шоком и/или системной гипотензией;

субмассивная — поражено 30-50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий); проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;

немассивная — поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий); проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).

Клиника:

внезапно возникающая одышка вплоть до удушья,

боли в грудной клетке,

тахикардия,

артериальная гипотензия,

бледность кожных покровов с пепельным оттенком (выраженный цианоз имеет место при массивной ТЭЛА),

набуханием шейных вен,

патологическая пульсация в эпигастральной области,

во втором межреберье слева от грудины выслушивается акцент II тона и систолический шум,

над мечевидным отростком или в четвертом межреберье у левого края грудины отмечается ритм галопа.

Скрининг: определение D-димера (до 0,5 пг/мл в норме).

ЭКГ: отклонение ЭОС вправо, SI–QIII, подъем ST, уплощение или инверсия зубца Т в отведениях III, aVF, V1-V2.

ЭхоКГ: повышение давления в легочной артерии, дилатация правого желудочка.

Верифицируют диагноз: ангиопульмонография – расширение легочной артерии, культя сосуда, отсутствие контрастирования сосудов дистальнее места обтурации; пульмосцинтиграфия – дефекты наполнения изотопа («холодные зоны»).

3.6.Инородные тела трахеи и бронхов (см. раздел «Дифференциальный диа-

гноз при удушье»).

3.7.Отравление фосфорорганическими соединениями (см. раздел «Диффе-

ренциальный диагноз при удушье»).

3.8.Передозировка β-блокаторов (см. раздел «Дифференциальный диагноз при удушье»).

3.9.Острая левожелудочковая недостаточность (см. раздел «Дифференци-

альный диагноз при удушье»).

61

Тестовые задания по теме.

Выберите один или несколько правильных ответов.

1.СИНДРОМ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ – ЭТО

1)состояние, при котором наблюдается обратимое или необратимое сужение бронхов

2)состояние, характеризующееся приступообразным, реже – медленнопрогрессирующим развитием экспираторного или смешанного диспноэ с проявлениями гипоксии или гиперкапнии и снижением параметров бронхиальной проходимости

3)состояние, характеризующееся приступообразным, реже – медленнопрогрессирующим развитием экспираторного или смешанного диспноэ, полностью поддающимися лечению бронхолитиками.

4)состояние, приводящее к гипоскии или гиперкапнии на фоне снижения ЖЕЛ, ОФВ1 и других показателей ФВД.

2.К МЕХАНИЗМАМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ ОТНОСИТСЯ ВСЁ, КРОМЕ

1)усиления слизеобразования

2)отёка стенки бронхов

3)альвеолярного отёка

4)бронхоспазма.

3.ДОСТОВЕРНЫМ ПРИЗНАКОМ ОБРАТИМОСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1)увеличение ОФВ1 после приёма В2-агонистов > чем на 15 %

2)уменьшение ОФВ1 после приёма В2-агонистов > чем на 15%

3)увеличение ОФВ1 после приёма ингаляционных кортикостероидов > чем на 15%

4)уменьшение ОФВ1 после приёма ингаляционных кортикостероидов > чем на 15%.

4.КАКИЕ МЕХАНИЗМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ ОТНОСЯТ К ОБРАТИМЫМ: а) ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ СЛИЗИ, б) БРОНХОСПАЗМ, в) ОТЕК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ БРОНХОВ, г) СКЛЕРОЗ СТЕНКИ БРОНХОВ, д) ЭКСПИРАТОРНЫЙ КОЛЛАПС БРОНХОВ

1)все варианты

2)а,б,г

3)в,г,д

4)а,б,в

5.КАКИЕ МЕХАНИЗМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ ОТНОСЯТ К НЕОБРАТИМЫМ: а) ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ СЛИЗИ, б) БРОНХОСПАЗМ, в) ОТЕК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ БРОНХОВ, г) СКЛЕРОЗ СТЕНКИ БРОНХОВ, д) ЭКСПИРАТОРНЫЙ КОЛЛАПС БРОНХОВ

1)все варианты

2)а,б,г

3)г,д

4)а,б,в

6.КАКОВА НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНАЯ ЖАЛОБА ПРИ СИНДРОМЕ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ

1)инспираотрная одышка

2)экспираторная одышка

3)боли в грудной клетке.

4)снижение толерантности к физическим нагрузкам

7.КАКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРОТЕКАЮТ С БРОНХООБСТРУКТИВНЫМ СИНДРОМОМ

1)ретростернальный зоб

62

2)трахео-бронхиальная дискинезия

3)узелковый полиартериит

4)ТЭЛА

8.ВЫСОКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СОДЕРЖАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА В КРОВИ У БОЛЬНОГО С ХОБЛ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ

1)об обострении заболевания

2)о вторичном эритроцитозе

3)о декомпенсации дыхательной недостаточности

4)о благоприятном течении заболевания.

9.ИНДЕКС ТИФФНО ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ

1)снижется

2)повышается

3)не изменяется

4)проба не показательна.

10.ОТРАВЛЕНИЕ КАКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К БРОНХООБСТРУКТИВНОМУ СИНДРОМУ

1)хлорорганическими

2)фосфорорганическими

3)метиловым спиртом

4)этиловым спиртом.

Ситуационная задача № 2.

Больной Н., 55 лет, обратился к участковому терапевту с жалобами на кашель по утрам с отделением вязкой зеленой мокроты, одышку при небольшой физической нагрузке, утомляемость.

Настоящее ухудшение около двух недель, связывает с перенесенной вирусной инфекцией. Кашель со слизистой мокротой отмечает около 10 лет. В течение последних 2 лет стал отмечать одышку. Иногда, когда чувствует себя хуже, по совету знакомых использует сальбутамол (по одной дозе утром и вечером), с кратковременным эффектом. Отмечает, что за последний год похудел примерно на 5 килограммов.

Работает плотником. Курит 20-30 сигарет в сутки более 35 лет. Аллергические реакции на пенициллиновые антибиотики и новокаин в виде крапивницы, отека Квинке. Гепатит, туберкулез, малярию, тифы, венерические заболевания отрицает. Кровь не переливали. Травм, операций не было. У матери бронхиальная астма, отец умер от рака желудка.

Общее состояние удовлетворительное. Акроцианоз. Пальпируемые лимфатические узлы не увеличены, безболезненные. Рост 170 см, вес 86 кг. Мышечный тонус сохранен, болезненности в мышцах нет. Отеков нет. Грудная клетка бочкообразная. Тип дыхания брюшной. Дыхательные движения грудной клетки симметричны. ЧД 21 в минуту. Пальпация грудной клетки безболезненна, эластичность снижена. При сравнительной перкуссии определяется коробочный оттенок звука над всей поверхностью легких. Подвижность нижнего легочного края справа и слева по задней подмышечной линии 3 см. При аускультации на фоне ослабленного дыхания выслушиваются диффузные сухие свистящие и жужжащие хрипы. Пульс одинаковый на обеих руках, 110 в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения, ненапряжен. АД 110/65 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Акцент II тона на легочной артерии. Слизистая ротоглотки не гиперемирована. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный. Щитовидная железа не пальпируется.

Вопросы:

1.Поставьте предварительный диагноз.

2.С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику?

3.Составьте план дополнительного обследования.

63

4.Оцените результаты дополнительных методов обследования.

5.Сформулируйте клинический диагноз.

6.Определите тактику ведения и назначьте лечение.

Приложения к ситуационной задаче № 2

Анализ крови общий.

Эритроциты – 4,2 Т/л, Hb – 175 г/л, лейкоциты – 13,2 Г/л, эозинофилы - 1%, нейтрофилы: палочкоядерные - 6%, сегментоядерные -58%, лимфоциты - 25%, моноциты - 10%, СОЭ – 28 мм/ч.

Анализ мочи общий.

Соломенно-желтая, реакция кислая, уд. вес 1018, белок - следы, лейкоциты 3–5–8 в п/зрения, эритроцитов нет.

Анализ мокроты общий.

Желто-зеленая, лейкоциты – сплошь в поле зрения, эритроциты – 1-3 в поле зрения, альвеолярные макрофаги до 10 в поле зрения и скопления, эпителий плоский в умеренном количестве, АК, ВК отсутствуют.

Спирометрия: Индекс Тиффно 65%, ОФВ1 52% от должного. Проба с сальбутамолом: прирост ОФВ1 – 9%. Суточная вариабельность ПСВ – 12%.

Пульсоксиметрия: SрO2 – 88%.

ЭКГ

ЧСС 100 в минуту, RIII>RII>RI, зубец Р высокий, заостренный; высокий зубец R в V1-2, глубокий зубец S в V5-6,единичные предсердные экстрасистолы.

Рентгенография Легочные поля повышенной прозрачности, корни структурны, расширены, легочный рису-

нок усилен, в нижних легочных полях деформирован

64

III. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ УДУШЬЕ

Удушье – крайняя степень выраженности одышки, сопровождающейся обычно мучительным чувством недостатка воздуха.

Классификация.

По механизму возникновения выделяют:

1.Удушье, обусловленное нарушением проходимости верхних дыхательных путей.

2.Удушье, обусловленное бронхиальной обструкцией.

3.Удушье при отеке легких.

4.Удушье при быстром уменьшении респираторной части легкого.

5.Удушье при заболеваниях диафрагмы.

6.Удушье при нарушении нервной регуляции ритма дыхания.

Механизмами развития удушья при нарушении проходимости верхних дыхательных путей являютсянепосредственное воздействие аллергенов, вирусных и бактериальных токсинов, сдавление извне и обтурация инородным телом. Скопление воспалительного экссудата, отек, фибринозные наложения, нарушение эластичности и тонуса мембранозной части трахеи уменьшают просвет дыхательных путей, вплоть до обструкции.

Механизмами развития удушья при бронхиальной обструкции являются бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхиол, гиперсекреция слизи и повышение ее вязкости.

Развитие удушья при отеке легких обусловлено декомпенсацией левожелудочковой недостаточности, при которой повышается венозное и капиллярное давление в системе малого круга кровообращения. В результате этого увеличивается внутригрудной объем крови и повышается легочный венозный и капиллярный объем, что в свою очередь уменьшает жизненную емкость легких. Дополнительным фактором, способствующим возникновению удушья, является повышение уровня стояния диафрагмы, что приводит к уменьшению остаточного объема легких. Это приводит к выраженному нарушению газообмена между альвеолами и капиллярами. При развитии некардиогенного отека легких имеют значение гипергидратация, повышение капиллярной проницаемости в альвеолах под влиянием токсинов и метаболических расстройств.

Возникновение удушья в результате уменьшения респираторной части легкого обусловлено сочетанием ряда факторов: выключением большого объема легочной ткани из газообмена (при субтотальной пневмонии); несоответствием между вентиляцией и перфузией из-за гиперсекреции и бронхоспазма, шунтированием крови в легких.

В основе удушья при нарушении нервной регуляции ритма дыхания лежит дискоординация автоматизма дыхательного центра и собственного ритма работы дыхательных мышц (при органических поражениях ЦНС), а также нейральной активации (реакции восприятия удушья), как результата стимуляции периферических рецепторов при гипервентиляционном синдроме.

65