2.2. Бронхолегочный аспергиллез.
Инфекции Aspergillus fumigatus способствуют длительная массивная антибактериальная терапия, лечение кортикостероидами и цитостатиками, ИВЛ, тяжелые сопутствующие заболевания, сахарный диабет, работа на зерновых складах и птицефермах, в теплицах.
Клинически протекает сходно с бронхиальной астмой, но при этом стандартная терапия астмы малоэффективна.
Может сопровождаться лихорадкой, образованием инфильтратов в легких (альвеолит).
В крови выявляется эозинофилия.
Диагностическое значение имеют серологические реакции, внутрикожная проба с аспергиллезным антигеном.
2.3. Карциноидные опухоли, локализующиеся в бронхах, вызывают приступы удушья благодаря действию биологически активных веществ, продуцируемых ею: гистамина, серотонина, брадикинина и др.
Приступы характеризуются также гиперемией лица и верхней части туловища, снижением АД, болями и урчанием в животе, водянистым стулом.
В легких выявляются признаки бронхоспазма.
Диагностика: УЗИ, КТ, анализ мочи на 5-оксииндолуксусную кислоту.
2.4.Синдром Чарджа-Стросса является первичным системным васкулитом с поражением сосудов мелкого калибра, и описан как особый вариант узелкового полиартериита с тяжелым течением бронхиальной астмы, периферической эозинофилией, а также признаками внелегочных проявлений васкулита.
Чаще болеют мужчины молодого и среднего возраста: приступы удушья, сухие хрипы на выдохе.
Ванамнезе: сезонная аллергия (аллергический ринит) и другие виды аллергических реакций (за исключением лекарственной).
Возможны: лихорадка, повышение АД, боли в животе, поражение нервной системы (моно и полинейропатии), миалгии, артралгии, геморрагическая пурпура, эритема, поражение почек и т.д.
Типичны подкожные узелки по ходу сосудов.
Вобщем анализе крови – лейкоцитоз, эозинофилия более 10%, повышение
СОЭ.
Рентгенологически могут выявляться транзиторные или мигрирующие инфильтраты.
Диагноз уточняется при биопсии подкожных узелков или кожномышечного лоскута с выявлением эозинофильных гранулем.
2.5.Доброкачественная аденома бронха осложняется приступами экспира-
торной одышки у трети больных. Характерно кровохарканье, до появления удушья отмечаются боли в груди, повышение температуры тела. В диагностике используют бронхоскопию, бронхографию, КТ.
2.6.Центральный рак легких может протекать с приступами удушья смешанного характера, которые в ряде случаев напоминают бронхиальную астму, но
81
не купируются бронхолитиками. Часто отмечаются сильный сухой кашель, усиливающийся при перемене положения тела, кровохарканье, боль за грудиной.
Влегких выслушиваются свистящие хрипы.
Ванализе крови: умеренное повышение СОЭ, анемия.
Вмокроте – эритроциты, атипичные клетки.
На рентгенограмме (томограмме) легких выявляется тень с четкими контурами в прикорневой зоне.
Решающее значение в диагностике имеет бронхоскопия с биопсией, подтверждающая наличие опухоли.
2.7.Сдавление крупных бронхов с бронхоспастической реакцией может наблюдаться при митральной пороке сердца с увеличением левого предсердия, при опухолях средостения, увеличении прикорневых лимфатических узлов (туберкулез, саркоидоз, лимфопролиферативные заболевания, метастазы рака любой локализации).
Клиника характеризуется прогрессирующей одышкой, переходящей в удушье. Возможны боли за грудиной, компрессионный синдром (одутловатость лица, утолщение шеи, цианоз, расширение вен передней поверхности груди и верхних конечностей, дисфагия).
Диагноз уточняется при рентгенографии (томографии) грудной клетки, бронхо- и эзофагоскопии, медиастиноскопии с биопсией.
2.8.Синдром Мендельсона – аспирационный синдром, обусловленный раздражением и механической обструкцией дыхательных путей при высоких гастроэзофагальных рефлюксах, рвоте, с развитием рефлекторной реакции надгортанника, ларинго- и бронхоспазма, а в дальнейшем, бронхиолита и пневмонии.
Встречается данный синдром у послеоперационных больных, больных с диафрагмальной грыжей, рефлюкс-эзофагитом, язвенной болезнью желудка.
Начало острое (вслед за аспирацией или спустя 2-12 часов). Появляется беспокойство пациента, признаки нарушения дыхания – ларингоспазм или бронхоспазм, экспираторная одышка по типу астматического статуса. Типична триада симптомов: тахикардия, тахипноэ, цианоз. Цианоз не исчезает даже при подаче кислорода 100% концентрации. Над всей поверхностью лёгких выслушиваются свистящие, а в нижних отделах – крепитирующие хрипы.
Диагностика основана на результатах бронхоскопии и ФЭГДС.
2.9.Отравление фосфорорганическими соединениями (профессиональное или бытовое).
Клиника: возникает психомоторное возбуждение, стеснение в груди, одышка, потливость, повышение АД, миоз. Далее в связи с выраженными бронхореей и бронхоспазмом нарастает удушье (антихолинеэстеразное действие фосфорорганических соединений). Отмечаются клонико-тонические судороги, гиперкинезы, жидкий стул, учащенное мочеиспускание, брадикардия. В тяжелых случаях развиваются коллапс, угнетение дыхательного центра, кома.
Активность холинэстеразы в крови снижена на 50% и более.
82
2.10. Передозировка -адреноблокаторов, особенно неселективных, может приводить к бронхоспазму по типу тяжелого приступа удушья, с сухими свистящими храпами в легких.
Чаще у больных ХОБЛ или бронхиальной астмой.
Факт применения данных препаратов выявляется при сборе анамнеза.
3.Отек легких как причина удушья наблюдается при патологии сердечнососудистой, респираторной систем, инфекциях, интоксикациях.
3.1.Кардиогенный отек легких условно разделяется на две фазы интерстициальный отек, которому клинически соответствует сердечная астма, и альвеолярный отек. При митральных пороках сердца основной причиной сердечной астмы является затруднение оттока крови из малого круга. При большинстве заболеваний (артериальная гипертензия, аортальные пороки, кардиосклероз, миокардиты, инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия и др.) основным механизмом является левожелудочковая недостаточность с увеличением диастолического объема левого желудочка и повышением в нем диастолического давления.
Приступ развивается чаще после физического напряжения или в ночные часы. Клинически выявляется связь приступа удушья с горизонтальным положением тела. Положение больного – ортопноэ. Дыхание клокочущее. Отмечаются выраженная одышка, тахикардия, могут возникать аритмии, акроцианоз. При аускультации начиная с нижних отделов появляются разнокалиберные влажные хрипы, которые затем распространяются в средние и верхние отделы. При кашле выделяется пенистая розовая мокрота.
На рентгенограммах грудной клетки выявляются инфильтративноподобные, нередко сливные затенения, преимущественно в прикорневых, базальных отделах.
3.2.Нефрогенный отек легких развивается при тяжелом гломерулонефрите,
нефропатии с острой почечной недостаточностью, в терминальной стадии хронической почечной недостаточности.
Вформировании нефрогенного отека имеют значение гипергидратация, артериальная гипертензия, повышение капиллярной проницаемости в альвеолах под влиянием уремических токсинов и метаболических расстройств. Нефрогенный отек обычно протекает с менее яркой симптоматикой, чем кардиогенный отек легких. В основе правильной диагностике лежат анамнестические, физикальные, лабораторные данные, свидетельствующие о заболеваниях почек с их функциональной недостаточностью.
3.3.Токсический отек легких обусловленный преимущественно повышением проницаемости сосудистых и альвеолярных стенок, наблюдается при экзогенных интоксикациях (фосгеном, СО2 и др.), а также эндогенных интоксикациях, в том числе при печеночной недостаточности, у тяжелых инфекционных больных (влияние бактериальных токсинов).
83
При пневмониях токсический отек легких, являющийся одним из наиболее тяжелых осложнений, чаще встречается при стафилококковой и пневмонии, вызванной клебсиеллой.
4. Удушье при быстром уменьшении респираторной части легкого.
4.1.При пневмонии острая дыхательная недостаточность, достигающая удушья, обусловлена сочетанием ряда факторов: выключением большого объема легочной ткани из газообмена; несоответствием между вентиляцией и перфузией из-за гиперсекреции и бронхоспазма; шунтированием крови в легких; нарушением диафрагмального дыхания при одновременном поражении плевры; возникновением элементов токсического отека легких.
4.2.Спонтанный пневмоторакс. Приступ удушья возникает вслед за болью в пораженной половине грудной клетки. Кашель кратковременный, сухой. При объективном исследовании выявляются отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, тимпанит и ослабление дыхания на пораженной стороне. На рентгенограмме определяются висцеральная граница (контур коллабированного легкого) и отсутствие легочного рисунка за пределами висцеральной границы.
4.3.Экссудативный плеврит вызывает удушье за счет сдавления части легкого и нарушения диафрагмального дыхания.
Объективно выявляются отставание дыхательных движений с пораженной стороны, выбухание межреберных промежутков. Характерны тупой перкуторный звук, ослабление дыхания и голосового дрожания. На рентгенограмме затемнение с косой верхней границей, окончательной диагоноз подтверждает плевральная пункция.
4.4.Тромбоэмболия легочной артерии (см. раздел «Дифференциальный диа-
гноз при синдроме бронхиальной обструкции»).
4.5.Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).
Воснове развития ОРДС лежит повреждение эпителиального и эндотелиального барьеров легких, острый воспалительный процесс и отек легких, приводящие к развитию удушья (острой дыхательной недостаточности). ОРДС определяется как воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолокапиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензии (но могут с ней сосуществовать).
Характерно острое начало, чаще всего в первые 12–48 ч от начала развития основного заболевания. Может длиться несколько дней (а иногда и недель).
Клиника: одышка, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель.
При осмотре: цианоз, тахипноэ, тахикардия, признаки участия в дыхании вспомогательных мышц. На ранних этапах развития заболевания больной часто возбужден, при прогрессировании нарушений газообмена – заторможен, оглу-
84
шен, возможно развитие гипоксемической комы. Часто выявляется гипертермия и артериальная гипотензия.
Аускультативно: диффузная крепитация, жесткое дыхание.
Облигатным признаком ОРДС является гипоксемия (SpO2 ниже 90%, часто ниже 75%), которая практически всегда рефрактерна к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.
При анализе бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) характерно высокое содержание нейтрофилов – более 60% (в норме менее 5%), которое по мере обратного развития заболевания уступает место альвеолярным макрофагам.
Рентгенологически характерен симптом “матового стекла” и диффузные мультифокальные инфильтраты довольно высокой плотности. Возможен небольшой плевральный выпот. Рентгенологическую картину ОРДС довольно непросто дифференцировать с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствует более периферическое расположение инфильтративных теней, нормальные размеры сердечной тени и отсутствие или небольшое количество линий Керли В.
Компьютерная томография (КТ) позволяет получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмы или локализованной инфекции. Локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности: нормальная аэрация легочной ткани в вентральных отделах, картина “матового стекла” в промежуточных зонах и плотные инфильтраты в дорсальных отделах.
5. Удушье при заболеваниях диафрагмы.
5.1.Фибрилляция диафрагмы как результат ишемии при нарушении мезентериального кровообращения описан у молодых лиц с изменениями сосудистых стенок.
Характерно наличие сосудистого шума в месте отхождения мезентериальной артерии от брюшной аорты.
Рентгенологически определяется неподвижность одного их куполов диафрагмы.
Проведение аортографии позволяет установить место стеноза мезентериальной артерии.
5.2.Синдром Эрба–Гольдфлама наблюдается при аутоиммунных заболеваниях (СКВ, РА и др.).
Характерно выраженная усталость отдельных мышц лица, жевательной, глотательной мускулатуры, диафрагмы.
Трудности диагностики обусловлены одновременным появлением удушья и гипоксемии, артериальной гипертензии.
Электромиографическое исследование позволяет выявить истощение мышечной реакции на электостимуляцию.
85