СОЭ и лейкоцитоз
Если туберкулёз заподозрен,но не подтверждён - всё равно начать противотуберкулёзную терапию!
Лечение:Первый вариант: изониазид по 5-10 мг /кг, стрептомицин по 0,75- 1 г в сутки в первые
2 мес. при постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару черепных нервов, этамбутол по 1 5-30 мг/кг в сутки. При использовании этой триады выраженность интоксикации относительно невысока, но бактерицидное действие не всегда достаточное.
Второй вариант: для усиления бактерицидного действия изониазида вместе со стрептомицином и этамбутолом добавляют рифампицин по 600 мг 1 раз в день.
Третий вариант: в целях максимального усиления бактерицидного эффекта применяют пиразинамид в суточной дозе 20-35 мг /кг в сочетании с изониазидом и рифампицином.
Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического
действия.
Используют также комбинацию препаратов: парааминасалициловая кислота ( ПАСК) до 12 г в сутки (0,2 г на 1 кг массы тела) дробными дозами , через 20-30 мин после еды , запивая щелочными водами ; стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 40-50 мг/кг (по 0 , 5 г 3-4 раза в день) . Возможно применение ГКС,Лечение в стационаре должно бьпь длительным (около 6 мес.), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями . Затем в течение нескольких месяцев больной должен продолжать принимать изониазид. Общая длительность лечения 12- 1 8 мес.
Для профилактики нейропатий применяют пиридоксии (по 25-50 мг/сут. ) , ЭСПА-липонмильгаму. Необходимо наблюдение за больными для предотвращения лекарственной интоксикации в форме
поражения печени, периферических нейропатий , включая поражение зрительных нервов, а также профилактики осложнений.
34.Острые серозные менингиты.Этиология,патогенез,патоморфология,клиника,диагностика,лечение.Дифф.диагностика с туберкулёзным менингитом.
Вирусный менингит
Острый серозный менингит вызываетсяразличными вирусами. Наиболее часто - вирусыЕСНО (энтеровирусы) и эпидеми- ческогопаротита. Известны также острый лимфоцитарныйхориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетическиеменингиты и др.
Клиника:Менингеальныесимптомы и лихорадка, которые нередкосочетаются с явлениями генерализованногопоражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течениезаболевания. В неврологическом статусемогут быть признаки поражения центральнойи периферической нервной системы. В ликворе : лимфоциты; часто этому предшествуетпоявление полиморфно-ядерныхклеток.
Возбудитель инфекционногосерозного менингита выявляется при вирусологическоми серологическом исследовании.
Острый лимфоцитарныйхориоменингит
Этиология. Возбудитель –фильтрующийсявирус.Основной резервуар вируса- серые домовые мыши, выделяющиевозбудитель с носовой слизью, мочой и калом.Заражение человека происходитвследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболеваниечаще бывает спорадическим, но возможныи эпидемические вспышки.
Клиника: Инкубационныйпериод - от 6 до 13 дней. Возможен продромальный
период (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательныхпутей), после которого температура телавнезапно повышается до 39-40С и в течениенескольких часов развивается выраженныйоболочечный синдром с сильнойголовной болью, повторной рвотой и нередкопомрачением сознания.
Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлениемменингеальных симптомов.
Иногда обнаруживаются застойные измененияна глазном дне. В первые дни болезнимогут наблюдаться преходящие парезыглазных и мимических мышц.
Диагностика:Цереброспинальнаяжидкость прозрачная . .Давлениезначительно повышено, плеоцитозв пределах нескольких сотен клетокв 1 мкл, обычно смешанный (преобладаютлимфоциты).
Содержание белка, сахара и хлоридовв ликворе в пределах нормы.
Дифф.диагностика с туберкулёзным менингитом: отличия при туберкулёзе : наличие туберкулёза в анамнезе или контакта с туб.больными;начало постепенное, с общих симптомов;сознаниесохраняется;субфебрилитет; в ликворе снижены хлорид и глюкоза,при стоянии ликвора 12-24ч – нежная фибриновая плёнка.
35.Нейрогенный мочевой пузырь.Этиология,клиника,диагностика,лечение.
Нейрогенный мочевой пузырь – любое нарушение функции мочеиспускания, обусловенное поражением нервной системы.
Мочевой пузырь получает симпатические волокна из первого и второгопоясничных узлов. Парасимпатическая иннервация - крестцовые корешки S2-4. Наружный сфинктер пузыря получает импульсы из сегментов S1-2.
Формирование контроля над опорожнением мочевого пузыря связано сразвитием способности тормозить рефлекс опорожнения; тормозные импульсыобеспечиваются симпатической частью нервной системы, котораяудерживает в сокращенном состоянии сфинктер и подавляет сокращениемышцы, выталкивающей мочу. Таким образом, функцию мочевого пузыря контролируют три нервных механизма: крестцовая рефлекторная дуга, обеспечивающая опорожнение, тормозной симпатический механизм и произвольный контроль, подавляющий симпатический механизми, таким образом, инициирующий акт мочеиспускания. Произвольное начало мочеиспускания обычно начинается в ответ на осознание факта наполнения мочевого пузыря. Сенсорные импульсы отмочевого пузыря, на основании которых формируется чувство наполнения и позыв к мочеиспусканию, распространяется по спиноталамическим путям. Супраспинальный контроль включает мостовой центр (центр Баррингтона в ретикулярной формации). Второй блок — преоптическая зона среднего мозга. Верхняя часть постцентральной извилины является корковымчувствительным
центром мочевого пузыря, а соответствующая областьпрецентральной извилины является источником двигательных импульсов, инициирующих акт мочеиспускания. Обычно для уточнения природы нейрогенного пузыря необходимо количественно оценить функцию мочевого пузыря. Цистометрия — метод измерения величины внутрипузырного давления, вызываемого нарастающими объемами жидкости, которую вводят впузырь через катетер; внутрипузырное давление измеряют манометром непрерывно или после вливания каждых 50 мл жидкости.
Гиперрефлекторный мочевой пузырь–недержание мочи,обычно очаг выше S2-4
Этиология: рассеянный склероз,паркинсонизм, нормотензивнаягидроцефалия,цереброваскулярная болезнь.
Клиника:снижение функциональной ёмкости(количество жидкости, которое человек может удержать без излития в мочевом пузыре до того момента, когда появится нестерпимое желание помочиться.),частые сокращения детрузора,сильнаяструя,остаточный объём(в норме – нет),императивные позывы.
Перемежающееся недержание мочи – непроизвольное сокращение детрузора без расслабления сфинктера мочеиспукательного канала.
Недержание мочи при напряжении:ургентное недержание мочи(позыв,который нельзя стерпеть), смешанное недержание мочи,энурез.
Истинное недержание мочи при напряжении(стрессовое)-непроизвольная утечка мочи при напряжении,чихании,смехе,кашле.Чаще у женщин.При этом активность детрузора в норме,а активность сфинктера снижена.
Гипорефлекторный мочевой пузырь - задержка мочи.
Поражение S2-4 илипериферических нервов.
Этиология:болезни позвоночника(Дегенеративно – дистрофические заболевания позвоночника),полиневропатия,нейросифилис,поражение конского хвоста.
слабая активность детрузора.
Клиника: нет или сниженное ощущение наполнения,низкое пузырное давление,невозможность начать мочеиспускание,слабая струя.
Иногда бывает недержание при задержке – парадоксальное.
Диагностика:жалобы,неврологическийосмотр,УЗИ ,цистометрия,рентген,электромиография,оценка типа нарушения мочеиспускания и оценка тяжести недержания мочи(шкала LISS )
Лекарственные средства, вызывающие нарушение мочеиспускания:
1.Задержка-антихолинергические средства,клофелин
2.Недержание – резерпин,празозин,нейролептики.
Лечение : должно быть направлено на саму причину, а затем на улучшение качества жизни.При задержке – снижение диссенергии между детрузором и сфинктером, снижение пузырно- мочеточникового рефлюкса (для предупреждения инфекции),снижение объёма остаточной мочи,
При недержании – увеличение ФУП,снижение напряжения мышц стенки МП.
Тактика при острой задержке: внешнее давление на МП,опорожнениекатетором, питьевой режим ,выработка рефлекторного мочеиспускания.
При недержании можно использовать мочеприменики.
Основные задачи при задержке мочи:
1.Увеличить тонус детрузора – М-холиномиметики(ацеклидин,бетанехол, метахолина хлорид)
2. ↓ тонуса сфинктера ‐ α1‐адреноблокеры (празозин), в т.ч. селективные (альфузозин,
теразозин, феноксибензамин)
При неэффективности медикаментозной терапии ‐ хирургическое лечение (электростимуляция S2‐
S4, резекция шейки МП)
Основные задачи при недержании мочи:
1. ↓ активность детрузора‐ М‐холинолитики (атропин, метантелин, пропантелин,
оксибутинин(дриптан), пропиверина гидрохлорид (миктонорм), толтеродин
(детрузитол), спазмекс), ТАД, БКК, α2‐адреномиметики, миорелаксанты.
2. ↑ тонуса сфинктера ‐ α2‐адреномиметики (эфедрин), β‐блокеры (пропранолол)
Хирургическое лечение при недержании мочи ‐ алкоголизация конского хвоста, передняя и
задняя ризотомия
Стрессовое недержание мочи
Упражнения для укрепления мышц тазового дна, β‐блокеры, антихолинергические препараты, у женщин в менопаузе ‐ эстрогены, исключить кофеин и алкоголь
Борьба с инфекцией МВП
1. Не допускать пузырно‐мочеточникового рефлюкса
2. Поддерживать кислую реакцию мочи (метенамин, сульфизоксазол)
3. При острой инфекции ‐ антибактериальная терапия (гентос, свечи вибуркол)
Профилактика образования камней ‐ клюквенный сок, витамин С, обильное питье
Энурез
Ночной энурез‐ недержание мочи у ребенка старше 5 лет не менее 3 месяцев. Частота
эпизодов у ребенка до 7 лет не реже 2 раз в месяц, старше 7 лет не реже 1 раза в месяц
Этиология: инфицирование, стрессы, пороки развития
Обязательно участие родителей и психолога
Главная причина первичного энуреза‐ недостаток выработки АДГ (вазопрессина) в ночное время
Энурез может пройти самостоятельно
Методы лечения
- Иглорефлексотерапия
- Гипноз, музыкотерапия
Наиболее эффективный препарат для лечения первичного энуреза‐минирин(аналог вазопрессина)
36.Неврологические расстройства при сахарном диабете.Патогенез,патоморфология,клиника,диагностика,лечение,профилактика
Различные варианты диабетической невропатии выявляются клинически у 15 % больных сахарным диабетом, электрофизиологически — не менее чем у половины больных.Если продолжительность диабета превышает 20 лет, клинические признаки невропатии выявляются более чем у половины больных. В некоторых случаях невропатия предшествует появлению признаков сахарного диабета.
Патогенез.ПоражениеПНС при сахарном диабете - микроангиопатии, вызывающие ишемические повреждения нервов и являющейся основной причиной остро развивающихся асимметричных невропатий, и/или с метаболическими нарушениями в нейронах и леммоцитах, характеризующимися
накоплением сорбитола или дефицитом миоинозитола в результате активации полиольного пути утилизации глюкозы. Выраженность диабетической невропатии нарастает с увеличением степени и длительности гипергликемии. Возможно, определенную роль играют снижение синтеза и нарушение аксонального транспорта белков в периферических нейронах, снижение активности ионных каналов, нарушение синтеза белка миелина, неферментное гликозилирование белков периферических нервов.
Клиника. Различные варианты диабетической невропатии отличаются
по клинике, патогенезу, гистологическим изменениям, течению, реакции
на лечение, прогнозу.
Некоторые невропатии развиваются медленно. Протекают латентно,
другие проявляются остро. Различные варианты невропатии нередко соче-
таются друг с другом.
Симметричная дистальная сенсорная полиневропатия. Наиболее частая.Преимущественно поражающая аксоны тонких немиелинизированных или маломиелинизированных чувствительных и вегетативных волокон. Этот тип – при длительной и тяжёлой гипергликемии, иногда бывает первым проявлением скрыто протекавшего диабета или при легком течении заболевания. Обычно сочетание
невропатии и ретинопатии. В большинстве случаев этот вариант невропатии протекает легко. Клинические проявления зависят от типа поражаемых волокон.