Течение и прогноз.Полное выздоровление наступает примерно у 7 5 % больных. Считают, что если паралич сохраняется более 3 мес., то шансы на полное восстановление значительно уменьшаются. Более благоприятен прогноз в случаях поражения нерва после выхода из шилососцевидного отверстия у пациентов с отсутствием отогенных факторов, хронических воспалений околоушной слюнной железы, располагающихся в этой области лимфатических узлов. При отогенных и травматических невритах восстановление может не наступить. Относительно благоприятно течение рецидивирующих невритов лицевого нерва, однако каждый последующий рецидив протекает тяжелее предыдущего, а восстановление функций затягивается.
Профилактика.В качестве профилактики неврита лицевого нерва следует недопускать переохлаждения соответствующих участков тела, своевременно лечить воспалительные и инфекционные заболевания ушей и носоглотки, которые могут провоцировать неврит лицевого нерва.
В особую группу выделяют синдром Рамсея Ханта(герпетическое поражение узла коленца). Заболевание вызывается вирусом herpes zoster. Начинается с достаточно интенсивной боли в области уха, иррадиирующей в затылок, лицо, шею. Одной из характерных особенностей синдрома являются высыпания, которые определяются зоной иннервации коленчатого узла (барабанная полость, барабанная перепонка, наружный слуховой проход, ушная раковина, трагус, антитрагус, область слуховой трубы, язычок, небо, миндалины, нередко лицо и волосистая часть головы). Так как рядом с коленчатым узлом проходят двигательные волокна лицевого нерва, синдром включает все признаки нарушения функции и лицевого нерва. Кроме нарушения вкуса в области передних 2/3 языка, у больных отмечается гиперестезия, а в дальнейшем гипестезия в области наружного слухового прохода, передней трети языка и, реже, всей половины лица. Иногда снижается слух, возникает звон в ушах, горизонтальный нистагм и головокружение. Заболевание может длиться несколько недель, но чаще бывает более продолжительным. В большинстве случаев прогноз в отношении выздоровления благоприятный, хотя и бывают рецидивы.
Лечение.Назначают анальгетики, противовирусные препараты (зовиракс, ацикловир), витамины группы В. В тяжелых случаях рекомендуется тот же курс лечения, что и при опоясывающем герпесе.
38. Неврологические расстройства при заболеваниях дыхательной системы. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
При хронических бронхитахиз-за гипоксии мозга нередко наблюдается постоянная головная боль, усиливающаяся после сна. Больные сонливы днем и беспокойны ночью.
В случае развития дыхательной недостаточностивозникают неврастенический синдром, энцефалопатия, эпилептические припадки, беттолепсин (на высоте приступа кашля потеря сознания, иногда в сочетании с судорогами).
В острый период воспаления легкихмогут наблюдаться явления менингизма без изменений цереброспинальной жидкости вследствие токсического поражения мозговых оболочек, возможно развитие пневмококкового менингита.
При злокачественных и гнойных процессах в легких иногда возникают метастазы в головной мозг.
При эмболии и тромбозе легочной артерииневрологические симптомы зависят от калибра пораженного легочного сосуда, скорости его закрытия и исходного состояния мозгового кровотока. В случае закупорки основного ствола артерии происходит внезапная потеря сознания и быстро (в течение нескольких секунд) наступает летальный исход. Если закупорка сосуда происходит постепенно, развиваются выраженная дыхательная недостаточность, состояние удушья, боль в грудной клетке, тахикардия, падение артериального давления, выраженный цианоз, набухание вен шеи, признаки отека легких. Возникают чувство страха, психомоторное возбуждение, иногда эпилептические припадки. После выхода больного из этого состояния отмечаются вялость, сонливость, заторможенность, нистагмоидные подергивания глазных яблок, анизокория, нарушения речи, парезы, патологические стопные пирамидные знаки, затруднение при выполнении пальценосовой и пяточноколенной проб. В случаях развития менингеального синдрома прогноз неблагоприятный, так как это свидетельствует о нарастающем отеке мозга.
39. Джексоновские эпилептические приступы. Методы исследования. Диагностическая значимость.
При раздражении коры второй лобной извилины (джексоновская эпилепсия) возникают судорожные подергивания глаз в сторону
, противоположную очагу. Центральный нейрон может подвергаться избыточному раздражению(ирритации). Накопление ирритации приводит к периодически наступающим бурным разрядам в виде потока импульсов по аксонам центрального нейрона. Мгновенно приводится в действие периферический мотонейрон, судорожно сокращаются мышцы, соответствующие очагу раздражения в коре. Эти судороги отдельных мышечных групп имеют по преимуществу клонический характер. В том или другом суставе происходят толчкообразные последовательные сгибание и разгибание или приведение и отведение. Приступ продолжается несколько минут и в последующем может повторяться. Сознание у больного сохраняется. Такие пароксизмы локальных судорог получили название кортикальной, или джексоновской, эпилепсии. Судороги возникают обычно в тех мышцах, которыми человек больше пользуется при произвольных движениях. Например, большой палец руки участвует в судороге чаще, чем мизинец (большая площадь корковой зоны для 1 пальца). Начавшись в большом пальце, судорога часто идет в таком порядке: другие пальцы, кисть, рука, лицо, возможен переход на ногу. Это соответствует распространению возбуждения по смежным двигательным зонам в прецентральной извилине. В некоторых случаях локальные судороги генерализуются, возникает общий эпилептический припадок с потерей сознания. Появление эпилептических припадков, в частности припадков кортикальной эпилепсии, всегда вызывает подозрение о внутричерепном объемном процессе(опухоль, киста, арахноидит).
Существует еще один вид кортикальной эпилепсии. Он характеризуется тем, что локальная судорога, в отличие от джексоновской, возникает не приступами, а держится постоянно. Периодически судорога усиливается, генерализуется, и у больного наступает общий эпилептический припадок. Это заболевание называют кожевниковской эпилепсией. Отечественные исследователи показали, что синдром этот часто оказывается проявлением хронической формы клещевогоэнцефалита. Джексоновские фокальные припадки - результат раздражения отдельных участков прецентральной извилины. Они ограничиваются односторонними судорогами на противоположной стороне в мускулатуре лица, или руки, или ноги, но могут в дальнейшем генерализоваться и перейти в общий судорожный припадок с потерей сознания.
40. Вторичные гнойные менингиты. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника. Основные принципы диагностики. Лечение.
Этиология и патогенез. Основные возбудители у новорожденных и детей — стрептококки группы В или D, Escherichiacoli, Listeriamonocitogenes, Haemophilusinfluenzae; у взрослых — пневмококки, стафилококки и др. Факторами риска являются иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма, оперативные вмешательства на голове и шее. Микроорганизмы могут проникать непосредственно в нервную систему через раневое или операционное отверстие (контактно). В большинстве случаев входными воротами является слизистая оболочка зева и носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным, лимфогенным или периневральным путем.
Патоморфология. Мозговые оболочки преимущественно на выпуклой поверхности больших полушарий гиперемированы, отечны, мутны. Субарахноидальное пространство заполнено гнойным экссудатом. В мозговом веществе на фоне отека периваскулярно располагаются инфильтраты, состоящие преимущественно из нейтрофилов.
Клиническия картина. Инкубационный период — от 2 до 12 сут. Затем в течение 1—3 дней развивается острый назофарингит с высокой температурой (до 40— 40,5˚С), озноб, интенсивная головная боль, которая постепенно усиливается и сопровождается тошнотой и рвотой. Патогномоничные признаки менингита развиваются через 12—24 ч. Выражены боль и ригидность мышц шеи. Появляются симптомы Кернига и Брудзинского, фотофобия и общая гиперестезия. Иногда отмечаются страбизм (косоглазие), птоз, неравномерность зрачков, изменения психики. В ряде случаев больной возбудим, беспокоен, сон нарушен, он отказывается от еды и питья. Иногда психические расстройства более грубые: спутанность сознания, галлюцинации и резкая гиперактивность или развиваются сопор, кома.
При септицемии и вовлечении в процесс не только оболочек мозга, но и вещества ЦНС, ее корешков, появляются расстройства функции черепных нервов, гидроцефалия, парезы конечностей, афазии, зрительная агнозия и др. Такие симптомы могут развиться в любой стадии заболевания, даже после видимого выздоровления.
Диагностика. Типичные клинические признаки, наличие менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики в виде поражения черепно-мозговых нервов, как правило, позволяют неврологу предположить у пациента гнойный менингит. Чтобы подтвердить гнойный менингит необходимо произвести люмбальную пункцию, в ходе которой выявляется повышенное давление ликвора, его помутнение или опалесцирующая окраска. Последующее исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное содержание белка и клеточных элементов (в основном за счет нейтрофилов). Выявление возбудителя производится в ходе микроскопии мазков цереброспинальной жидкости и при ее посеве на питательные среды.
С диагностической целью производят также анализ крови и отделяемого элементов кожной сыпи. При предположении о вторичном характере гнойного менингита проводятся дополнительные обследования, направленные на поиск первичного инфекционного очага: консультация отоларинголога, пульмонолога, терапевта; рентгенография околоносовых пазух, отоскопия, рентгенография легких.
Дифференцировать гнойный менингит необходимо от вирусного менингита, субарахноидального кровоизлияния, явлений менингизма при других инфекционных заболеваниях (сыпном тифе, лептоспирозе, тяжелых формах гриппа и др.).
Лечение.
Общие фразы:
Все имеющие гнойный менингит пациенты подлежат лечению в условиях стационара. Таким больным должна быть неотложно проведена люмбальная пункция и бактериоскопическое исследование ликвора. Сразу же после установления этиологии менингита пациенту назначается антибиотикотерапия. В большинстве случаев она представляет собой сочетание ампициллина с препаратами цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом, цефтазидимом). При гнойном менингите неустановленной этиологии стартовая терапия заключается во внутримышечном введении аминогликозидов (канамицина, гентамицина) или их комбинации с ампициллином. Тяжело протекающий гнойный менингит может потребовать внутривенного или интратекального введения антибиотиков.
С целью уменьшения гидроцефалии и отека мозга при гнойном менингите назначают дегидратационную терапию (фуросемид, маннитол). Патогенетическое лечение гнойного менингита также включает применение глюкокортикостероидных препаратов (дексаметазона, преднизолона), дозы которых зависят от тяжести заболевания. Наряду с этим производится необходимая симптоматическая терапия. При нарушениях сна назначаются транквилизаторы; для купирования психомоторного возбуждения и судорог — литические смеси (хлорпромазин, дифенгидрамин, тримеперидина), диазепам, вальпроевая кислота; при гиповолемии и развитии инфекционно-токсического шока проводится инфузионная терапия.
В восстановительном периоде после перенесенной острой фазы гнойного менингита рекомендован прием ноотропных и нейропротекторных препаратов, витаминотерапия и общеукрепляющее лечение. Лечение пациентов, имеющих вторичный гнойный менингит, должно включать ликвидацию первичного септического очага, в том числе и путем хирургического вмешательства (санирующая операция при среднем отите, фронтотомия, этмоидотомия, сфенотомия, удаление внутримозгового абсцесса и т. п.).