При преимущественном поражении тонких волокон - нарушения болевой и температурной чувствительности. Полиневропатия обычно начинается исподволь, иногда асимметрично, и медленно прогрессирует, со временем всегда становясь симметричной. В клинической картине доминируют нарушения чувствительности: онемение, жжение, боли и дизестезии в стопах. Боли нередко стихают после хождения - отличие их от болей при поражении периферических сосудов. Постепенно чувствительные нарушения распространяются от дистальных отделов ног к проксимальным,позже вовлекаются кисти.Двигательные и чувствительные нарушения на руках слабее,чем на ногах. При осмотре : снижение болевой и тактильнойчувствительности по типу носков и перчаток, снижение или выпадение сухожильных рефлексов, вначале ахилловых, затем коленных.
Если полиневропатия вовлекает только мелкие волокна, сухожильные рефлексы могут длительное время оставаться сохранными, несмотря на выраженные расстройства чувствительности. В тяжелых случаях нарушения чувствительности захватывают передние отделы грудной клетки и живота.
При преимущественном поражении толстых волокон обнаруживают нарушения глубокой чувствительности, раннее выпадение рефлексов, сенситивную атаксию, ощущение стягивания конечностей, электрических разрядов,раннее выпадение рефлексов.Возможно сочетанное поражение толстых и тонких волокон.
Двигательные нарушения выражены минимально : легкая слабость и атрофия мышц стопы. Изредка развивается паралич разгибателей стоп, в результате чего больной не может встать на пятки.
В местах давления (например, в области головок плюсневых костей)могут образовываться безболезненные язвы, чему способствуют нарушениякровообращения и трофики в конечности. Иногда возникает нейроартропатия (сустав Шарко), проявляющаяся прогрессирующей деформацией голеностопного сустава или суставов стопы.
Вследствие атрофии мышц стопы происходит увеличение площади контакта подошвы с опорой, что приводит к травмам. Мелкие травмы из-за нарушения болевой чувствительности остаются незамеченными и нередко инфицируются.
Боль - гипергликемия может снижать болевой порог и уменьшать эффект анальгетиков, поэтому нормализация содержания глюкозы в крови может привести к существенному уменьшению боли.
Несколько чаще этот вариант невропатии встречается у мужчин.Боль интенсивна, симметрична, имеет жгучий характер и
чаще начинается с дистальных отделов, постепенно распространяясь на проксимальные.
Полное восстановление происходит в течение 6—24 мес
Вегетативная полиневропатия. Обычно сопутствует сенсомоторным нарушениям. В клинической картине доминируют признаки дисфункции сердечно-сосудистой системы (ортостатическая гипотензия, фиксированный пульс), мочеполовой системы(импотенция, ретроградная эякуляция, нарушение мочеиспускания), желудочно-кишечного тракта (запоры, поносы, парез желудка). Ортостатическаягипотензия может провоцироваться введением инсулина, обладающего сосудорасширяющим действием. При вегетативной невропатии встречаются безболевые инфаркты миокарда, случаи внезапной смерти.
Симметричная проксимальная моторная невропатия.
Редкий вариант диабетической полирадикулоневропатии, обычно возникающий у больных с инсулиннезависимым диабетом. Она развивается подостро, на протяжении нескольких недель или месяцев, характеризуетсянарастающей слабостью и атрофией проксимальных мышц ног , иногда — мышц плечевого пояса и плеча. У части больных возникает и слабость в дистальных отделах конечностей. Нарушения чувствительности выражены минимально. Сухожильные и периостальные рефлексы выпадают. Нафоне нормогликемии обычно наблюдается хорошее восстановление в течение нескольких месяцев, но иногда оно бывает неполным.
Асимметричная проксимальная моторная невропатия(диабетическая амиотрофия). Может быть обусловлена верхнепоясничных корешков и/или поясничного сплетения (радикулоплексопатия). Она вызывает подчас тяжелые неврологические расстройства, но имеет, тем не менее, хороший прогноз. В основе диабетической амиотрофии лежит аксональное поражение,вызванное микроангиопатией, приводящей к ишемии и инфаркту нерва.
Чаще возникает при длительно существующем заболевании, у больных после 60 лет, чаще со сравнительно легким инсулиннезависимым сахарным диабетом.
Начинается она с остро или подостро развивающихся интенсивных болей по передней поверхности бедра или пояснице.Боль имеет жгучий характер, но может быть также глубинной и тупой.Иногда выявляется гиперестезия. На фоне болевого синдрома возникают парез и атрофия передних мышц бедра. Боль обычно проходит в течение нескольких недель, но иногда продолжается несколько месяцев. Парез и атрофия сохраняются много месяцев.
При осмотре выявляют атрофию передних мышц бедра и выпадение коленного рефлекса, слабость сгибателей бедра, разгибателей голени, мышц,отводящих бедро. Даже в тяжёлых случаях прогноз благоприятный,но восстановление длительное.
Множественная мононевропатия. Проявляется острым ишемическим поражением отдельных нервов, одновременным или последовательным.
Краниальная невропатия. При этом особенно часто вовлекаетсяглазодвигательный (III)нерв, реже отводящий (VI) и блоковый (IV) нервы(острая диабетическая офтальмоплегия). Обычно поражаются лица старше59 лет. Заболевание начинается остро с интенсивной боли в периорбитальной области, которая опережает слабость на несколько дней. При осмотревыявляются ограничение подвижности глазного яблока при сохраненныхзрачковых реакциях. Это объясняется тем, что при ишемии страдают центральные волокна нерва, тогда как парасимпатические волокна, расположенные по периферии, остаются сохранными.Прогноз благоприятный, полное восстановление.
Диагностика.у любого больного споражением ПНС – обязательно исследовать глюкозу крови.Многие неврологические осложнениясахарного диабета относительно неспецифичны.
Поэтому диабетическую невропатию следует диагностировать только в том случае, когдаисключены другие заболевания, способные вызвать сходную симптоматику.
Лечение. Нормализация уровня сахара в крови — основное условие стабилизации и регресса проявлений диабетической невропатии. Улучшение регистрируется не ранее 6 мес после стабилизации гликемии. Важное значение имеет нормализация массы тела,коррекция уровня липидов в крови. На практике часто применяют витамины группы В, пентоксифиллин. В последние годы используют тиоктовую кислоту (тиоктацид, эспа-липон).При постоянных жгучих болях, помимо анальгетиков и НПВС,применяют трициклические или тетрациклические антидепрессанты .Пристреляющих болях иногда эффективны противосудорожные средства, прежде всего карбамазепин. Возможно добавление к антидепрессантам нейролептиков, однако следует вспомнить о риске развития
нейролептического синдрома.Особенно трудно лечение проявлений периферической вегетативнойнедостаточности. Для уменьшения ортостатической гипотензии рекомендуют спать на высокой подушке, использовать эластичные чулки, подсаливать пищу, не менять резко положение тела, снизить дозу или отменитьсосудорасширяющие средства, уменьшить потребление алкоголя.
37. Нейропатия лицевого нерва. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Неврит лицевого нерва (паралич Белла)
Этиология и патогенез.Наиболее частой причиной развития является инфекция. Провоцирующим фактором может быть охлаждение (езда в автомобиле с открытым окном, сон вблизи открытой форточки и т. п.). Имеют значение травмы, нарушения артериального кровообращения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов мозга и др. Отмечено избирательное поражение лицевого нерва при расстройстве кровообращения в позвоночной артерии. Иногда поражение лицевого нерва возникает как осложнение отита, паротита, воспалительных, неопластических и других процессов на основании мозга. Понтинная форма полиомиелита проявляется клиникой неврита лицевого нерва. В стоматологической практике может остро возникнуть паралич лицевого нерва при обезболивании нижнего альвеолярного нерва.
Клиническая картинапоражения лицевого нерва в основном характеризуется остро развившимся параличом (парезом) мимической мускулатуры. Редко (около 2% случаев) встречаются двусторонние поражения нерва. В начале заболевания могут появляться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка. Обычно боли возникают одновременно с парезом или за 1-2 дня до его развития. Боли характерны для поражения лицевого нерва до отхождения барабанной струны. Особенно сильные боли отмечаются при пораженин лицевого нерва на уровне расположения узла коленца.
Клиническая картина зависит от уровня поражения лицевого нерва. При патологии в зоне ядра (понтинная форма полиомиелита) - явления паралича мимических мьшщ. При поражении корешка лицевого нерва в мосту мозга вблизи ядра отводящего нерва - парез + слабость прямой наружной мышцы глаза. Если лицевой нерв нарушается в области выхода его из ствола мозга - симптомы нарушения функции VII и VIII пар черепных нервов. Особенно часто эти два нерва выключаются при шванноме VIII пары в зоне внутреннего слухового входа, клиническая картина сочетается с гомолатеральной глухотой. Поражение лицевого нерва в костном канале пирамиды височной кости до отхождения большого поверхностного каменистого нерва – паралич + уменьшение слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия) и расстройства вкуса, слюноотделения и гиперакузия. Патология этого нерва до отхождения стремянного нерва дает те же симптомы, но вместо сухости глаза имеется слезотечение. При поражении ниже отхождения стремянного нерва гиперакузии не наблюдается. В случаях выключения проводимости нерва в зоне выхода его из шилососцевидного отверстия преобладают двигательные расстройства.
Диагностика.Клиническая картина неврита лицевого нерва настолько яркая, что диагноз не вызывает затруднений. Дополнительные обследования (МРТ или КТ головного мозга) назначаются для исключения вторичной природы неврита, например опухолевых или воспалительных процессов (абсцесс, энцефалит). Применяется электронейрография, электромиография и вызванные потенциалы лицевого нерва для определения места расположения патологического процесса, степени поражения нерва и динамики его восстановления в ходе лечения.
Лечение. При острых невритах назначают противовоспалительные, противоотечные, спазмолитические и сосудорасширяющие средства. При болевом синдроме используют анальгетики. Из противовоспалительных средств применяют глюкокортикоиды (преднизолон). Замечено, что в случаях введения глюкокортикоидов обычно не развиваются контрактуры мышц лица. Дальнейшие лечебные мероприятия должны быть направлены на ускорение регенерации пораженных нервных волокон и восстановление проводимости сохранившихся, предупреждение атрофии мимических мышц, профилактику контрактур. С 5-7-го дня заболевания назначают тепловые процедуры: парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. Хороший эффект дает иглорефлексотерапия, а также ультразвук с гидрокортизоном на область сосцевидного отростка. При медленном регрессе пареза назначают вещества, влияющие на тканевый обмен (перобол или нероболил), улучшающие обмен веществ (преимушественно белковый и кальциевый) и снижающие катаболические процессы. Применяют также витамины группы В, антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин), дибазол, стрихнин. В подостром периоде назначают лечебную гимнастику и массаж мимической мускулатуры. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии спустя 8- 10 мес. и выявлении электрофизиологической реакции перерождения лицевого нерва целесообразно обсуждать с нейрохирургом вопрос о хирургическом лечении, включая аутатрансплантацию нервов.