Лечение более конкретно:
В большинстве случаев больного следует госпитализировать. Назначают специфическую и симптоматическую терапию. Антибиотики начинают немедленно после люмбальной пункции и забора материала для бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры.
Детям назначают ампициллин по 300—400 мг/кг/сут. и цефалоспорин III поколения (цефатаксим 200 мг/кг/сут. каждые 4—6 часов или цефтриаксон по 100 мг/кг/сут. каждые 12—24 часа). Курс лечения — 2—3 нед.
Взрослым сочетают пенициллин G(бензилпенициллина натриевая соль) 18— 24 млн ЕД/сут. каждые 4—6 часов или ампициллина 12—18 г/сут. каждые 4-6 часов или цефтриаксона 4 г/сут. каждые 12 часов. Курс лечения — 10 дней.
При менингитах колибациллярной этиологии назначают морфоциклин, левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин. При инфицировании синегнойной палочкой применяют полимиксин-М. В случаях инфлюэнц-менингита препаратом выбора является левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол). При стафилококковых менингитах эндолюмбально вводят цепорин (цефалоридин), олеандомицин.
Известна высокая эффективность сульфаниламидов пролонгированного действия (сульфапиридазин, сульфадиметоксин). Эти препараты назначают внутрь по схеме: в 1-е сутки по 2 г 2 раза, в последующие дни — по 2 г 1 раз в сут. Однако они могут применяться только при отсутствии нарушений сознания и рвоты.
Внутримышечное введение пенициллина при молниеносных и тяжелых формах гнойных менингитов должно быть дополнено внутривенными введениями антибиотиков. Внутримышечные введения неэффективны в острой стадии инфекционно-токсического шока, при низком АД и замедлении кровотока. В этих случаях необходимы внутривенные вливания антибиотика для создания условий максимальной его диффузии в пораженные ткани.
Старт-терапией гнойного менингита неустановленной этиологии является внутримышечное введение антибиотиков группы аминогликозидов (канамицин, гентамицин) в дозе от 2 до 4 мг/кг или в суточной дозе 0,5 мг/кг либо ампициллина в сочетании с канамицином. Показано применение пенициллина вместе с антибиотиками-синергистами бактерицидного действия (гентамицин и канамицин).
Если больной беспокоен или наблюдается бессонница, следует назначить транквилизаторы. При головной боли применяют анальгетики. Сибазон, реланиум следует использовать для предупреждения судорог, которые при менингитах редко наблюдаются у взрослых, но часто встречаются у детей.
Применение кортикостероидов показано при тяжелых формах менингита в дозе 0,5-1 мг/кг. Важно следить за адекватным водным балансом, функциями кишечника и мочевого пузыря, предотвращать образование пролежней. Гипонатриемия может предрасполагать как к судорогам, так и к снижению реакции на лечение.
В тех случаях, когда гнойный менингит развивается вследствие перехода процесса из близлежащего гнойного очага, необходимо хирургическое вмешательство.
Лечение последствий гнойного менингита предусматривает устранение судорог, восстановительные мероприятия и хирургическое вмешательство при гидроцефалии, субдуральных гематомах. Повышенное внутричерепное давление наблюдается почти во всех случаях гнойного менингита. Оно представляет собой ранний симптом и уменьшается при адекватной терапии. Важный фактор снижения внутричерепного давления - обеспечение проходимости дыхательньх путей. Необходимы правильное положение больного и частое отсасывание слизи и мокроты из дыхательных путей у находящихся в тяжелом состоянии. Трахеостомию не следует откладывать в надежде на то, что антимикробная терапия уменьшит дыхательные расстройства. Мониторирование газов крови дает раннюю информацию о кислородном голодании, что обеспечивает необходимое лечение. Больным, находящимся в состоянии глубокой комы, надо вставлять назогастральный зонд.
При гиповолемии необходимо капельное внутривенное введение изотонических глюкозосолевых растворов (хлорид натрия, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера).
Для коррекции КОС, с целью борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4-5% раствор гидрокарбоната натрия (до 800 мл). С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят плазмозамещающие растворы, связывающие токсины, циркулирующие в крови. Гемодез подогревают до 35°С и вводят 300-500 мл со скоростью 40-80 капель в 1 мин (на одно введение 250-500 мл), реополиглюкин — до 1000 мл. Такую инфузионно-дезинтоксикационную терапию необходимо проводить в сочетании с форсированием диуреза. Следует вводить не менее 3 г хлорида калия в сут. (в капельницу добавляют 100 мл 3% раствора хлорида калия, 400 мл 10% раствора глюкозы и 15 ЕД инсулина).
Для купирования судорог и психомоторного возбуждения применяют внутривенное введение седуксена (4—6 мл 0,5% раствора), внутримышечное введение литических смесей (2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора промедола, 1 мл 1% раствора димедрола) до 3-4 раз в сут.
При инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности проводят внутривенное вливание жидкостей (смесь изотонического раствора хлорида натрия с 10% раствором глюкозы, полиглюкин, плазма крови). В первую порцию жидкости (500-1000 мл) добавляют 125-500 мг гидрокортизона, или 30-50 мг преднизолона, или 5-10 мг кортина, а также 500-1000 мг аскорбиновой кислоты, кордиамин, строфантин.
После того как минует острая фаза менингита, показаны поливитамины, рассасывающие (лидаза), ноотропные, нейропротекторные препараты, включая кортексин, глиатилин и др. Такое лечение назначают и при наличии астенического синдрома.
41. Вакцинальные энцефалиты. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Вакцинальные энцефалиты относятся к вторичным энцефалитам.
Могут развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКДС, при антирабических прививках. В основе вакцинальных энцефалитов лежит аллергическая реакция мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов с формированием множественных периваскулярных и, прежде всего, перивенозных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отека мозга. Процесс локализуется преимущественно в белом веществе головного и спинного мозга, характеризуется образованием очагов демиелинизации. Морфологически вакцинальные энцефалиты являются аллергическими лейкоэнцефалитами.
Клиническая картина. Первые симптомы заболевания обычно появляются на 7—12-й день после вакцинации, иногда в более ранние сроки. Поствакцинальный энцефалит чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации), реже — при ревакцинациях. Заболевание развивается остро с повышения температуры до 39-40оС. Возникают головная боль, рвота, нередко потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда выявляются менингеальные симптомы. Развиваются центральные параличи (моно-, геми- или параплегии); периферические парезы наблюдаются реже. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов, нарушений координации движений.
Диагностика. В цереброспинальной жидкости определяются повышение давления, небольшой лимфоцитарный цитоз (или нормальное содержание клеточных элементов), незначительное повышение содержания белка и сахара.
Течениеобычно благоприятное; в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Иногда некоторое время могут сохраняться парезы, однако они постепенно регрессируют. Особенностью течения энцефалита при антирабических прививках является возможность манифестации в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, который иногда очень быстро прогрессирует (по типу восходящего паралича Ландри) и может привести к летальному исходу вследствие возникновения бульбарных расстройств.
Лечение. Применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция, кортикостероидные гормоны), а также дегидратирующие, противосудорожные, жаропонижающие препараты.
42. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции относится к вторичным энцефалитам.
ВИЧ-инфекция — антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся медленно прогрессирующим иммунодефицитом и связанным с этим развитием вторичных инфекционных и опухолевых процессов, приводящих к летальному исходу. Последняя стадия заболевания проявляется полной декомпенсацией иммунной системы — синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Этиология. Возбудитель — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) рода Retrovirusподсемейства Lentivirine. Термин «СПИД» не идентичен ВИЧ-инфекции, так как иммунодефицит может на определенной стадии инфекционного процесса отсутствовать.
Эпидемиология.Источник инфекции — человек в любой стадии болезни. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока, слюны. Пути передачи — половой, парентеральный, трансплацентарный, через материнское молоко.
Классификация.
I. Стадия инкубации
II. Стадия первичных проявлений:
А - острая лихорадочная фаза;
Б - бессимптомная фаза;
В - персистирующая генерализованная лимфаденопатия.
III. Стадия вторичных заболеваний:
А - потеря массы тела менее 10%; поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы;
Б - прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши;
В - генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода; внелегочный и атипичный туберкулез; кахексия; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии.