IV. Терминальная стадия.
Патогенез.Вирус ВИЧ поражает моноциты, макрофаги и родственные клетки CD4, микроглию. Вирус репродуцируется в основном в лимфоидной ткани и в эпителии кишечника, микроглии мозга.Клиническая картина и диагностика. Ранние неврологические расстройства появляются спустя 8-12 нед. с момента заражения, при наличии ВИЧ-антител и положительных серологических реакций. Клиническая картина легко протекающего менингита или менингоэнцефалита. На фоне головной боли и лихорадки появляются менингеальные знаки и умеренные симптомы поражения черепных нервов. В ликворе обнаруживается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз на фоне нормального содержания белка и глюкозы. Увеличивается печень, селезенка и лимфатические узлы. Спустя 1,5-2 мес. неврологические симптомы спонтанно регрессируют.В более поздние сроки развиваются тяжелые неврологические осложнения СПИДа в виде проявлений энцефалита.У ВИЧ-инфицированных на различных этапах патологического процесса нередко развиваются сопутствующие заболевания - «оппортунистические инфекции». К ним относятся токсоплазмозный энцефалит, цитомегаловирусный менингоэнцефалит, герпетический энцефалит, криптококковый, листерозный менингиты, васкулиты. Диагностируются такие осложнения ВИЧ-инфекции при люмбальной пункции и исследовании ликвора.Диагнозподтверждается при ИФА (первичное выделение антител к ВИЧ).Лечение. Назначаются противовирусные препараты: зидовудин (ретровир, ацидотимидин) по 200 мг 6 раз в сутки; залцитабин по 0,75 мг 3 раза в сутки; интерферон-£, виферон, саквинавир, индинавир; тимоген.Профилактика. -
Воздержание от случайных половых контактов.
-
Применение презервативов.
-
Отказ от применения наркотиков.
-
Обязательное обследование беременных женщин; в случае выявления у них ВИЧ – применение антиретровирусной терапии для предотвращения ВИЧ-инфекции у ребенка.
Лечение энцефалитов более подробно:Лечение энцефалитов включает патогенетическую и этиотропную терапию, симптоматические средства, а также восстановительные мероприятия.Патогенетическая терапая. Основные ее направления:
-
дегидратация и борьба с отеком и набуханием мозга (10-20% раствор маннитола по 1-1,5 г/кг внутривенно; лазикс 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, диакарб);
-
десенсибилизация (тавегил, супрастин, диазолин, димедрол);
-
гормональная терапия (АКТГ, преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в сутки, дексаметазон — 16 мг/сут., по 4 мг через 6 ч внутривенно или внутримышечно), оказывающая противовоспалительное, десенсибилизирующее, дегидратирующее действие, а также защищающая кору надпочечников от функиионального истощения;
-
улучшение микроциркуляции (внутривенное капельное введение полиглюкина, реополиглюкина);
-
поддержание гомеостаза и водноэлектролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, хлорид калия, глюкоза, полиглюкин, реополиглюкин, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия);
-
устранение сердечно-сосудистых расстройств (сульфокамфокаин, сердечные гликозиды, поляризующая смесь, вазопрессорные препараты, глюкокортикоидные гормоны);
-
нормализация дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных нарушениях - интубация или трахеостомия, ИВЛ);
-
восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы В, Е и Р; аминалон, ноотропил, пирацетам);
-
противовоспалительная терапия (салицилаты, ибупрофен др.).
Этиотропное лечение. Специфических методов лечения вирусных энцефалитов пока не существует. Применяют противовирусные препараты — нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНКазу внутримышечно на изотоническом растворе по 30 мг 5-6 раз в день. На курс — 800—1000 мг препарата. Первую инъекцию проводят по методу Безредки. Антивирусное действие (в частности, на вирус герпеса) оказывает препарат цитозинарабиноза, который вводят внутривенно в течение 4—5 дней из расчета 2—3 мг на 1 кг массы тела в сутки. Показаны препараты, стимулирующие выработку интерферона (продигиозан). Человеческий лейкоцитарный интерферон является одним из основных препаратов противовирусной защиты. Интерферон можно применять не только лечения, но и с целью профилактики в период эпидемических вспышек. В качестве специфической серотерапии клещевого, комариного и других энцефалитов назначают гипериммунную сыворотку людей, перенесших эти заболевания. Применяют также специфические гаммаглобулины.Симптоматическая терапия
-
Антиконвульсантная. Для купирования эпилептического статуса применяют седуксен внутривенно на растворе глюкозы, 1—2% раствор гексенала внутривенно, 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, ингаляционный наркоз, фенобарбитал, смесь Серейского, гексамидин.
-
Антипиретическая. Для понижения температуры используют литические смеси, 2 мл 50% раствора анальгина, дроперидол, местную гипотермию.
-
Терапия делириозного синдрома. Применяют литические смеси, аминазин, дроперидол. Целесообразно назначать сульфат магния, диакарб. Для нормализации сознания применяют биостимуляторы, метаболические препараты (глиатилин), ддя нормализации психики — транквилизаторы, антидепрессанты.
-
Нормализация сна. Применяют барбитураты (барбитал-натрий, нембутал), производные бензодиазепина (эуноктин, радедорм, могадон), ноксирон.
Восстановительное лечение -
Лечение паркинсонизма. Применяют холинолитики (атропин, скополамин; циклодол — синтетический холинолитик); антигистаминные препараты (динезин), препараты L-ДОФА (мадопар, пронаран), миорелаксанты (мидокалм, сирдалуд), препараты, воздействующие на метаболизм мозга; стереотаксические оперании показаны при нарастании ригидности и безуспешности лекарственной терапии. Лечение гиперкинезов. Назначают метаболические препараты, а-адреноблокаторы, нейролетики (галоперидол, аминазин), транквилизаторы; стереотаксические операции показаны при тяжелых гиперкинезах, не поддающихся медикаментозной терапии.
-
Лечение кожевниковской эпилепсии. Применяют препараты, улучшаюшие метаболизм мозга, антиконвульсанты (депакин, тегретол, смесь Серейского), транквилизаторы (элениум, мебикар), нейролептики (аминазин); при прогрессирующих формах возможно оперативное лечение.
-
Лечение парезов. Назначают препараты, улучшающие метаболизм в мозге и мышечной ткани (АТФ, кокарбоксилаза, кортексин, глутаминовая кислота, витамины группы В, витамин Е), анаболические гормоны, препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (дибазол, галантамин, прозерин). Большое значение в восстановлении двигательных функций имеют ЛФК и массаж, физиотерапия.
• Лечение нейроэндокринных расстройств. Применяют метаболические препараты, десенсибилизирующие средства, транквилизаторы, нейролептики.
43. Нейросифилис. Классификация. Этиология, патогенез, патоморфология. Особенности современного течения. Диагностика, лечение, профилактика.
Поражение нервной системы при нейросифилисе относится к вторичным энцефалитам.
Сифилис — инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, передаваемое преимущественно половым путем, с хроническим рецидивирующим течением и характерной периодичностью клинических симптомов, способное поражать все органы и системы, включая и нервную систему.
Классификация. Сифилис первичный (серонегативный, серопозитивный). Сифилис вторичный (свежнй, рецидивный, латентный). Сифилис третичный (активный, скрытый). Сифилис врожденный (ранний, поздний, латентный). Нейросифилис.
Клиническая картина. У нелеченых больных сифилис длится многие годы. В классическом течении болезни выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.
Инкубационный период — 20—40 дней с момента заражения до появления твердого шанкра.
Первичный период продолжается от момента появления твердого шанкра до возникновения генерализованных высыпаний (6-7 нед.).
Вторичный период характеризуется генерализацией инфекции и длится 3—4 года. Поражения нервной системы во вторичном периоде называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мозговых оболочек и сосудов (сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис, сифилитические невриты и полиневриты).
Третичный период развивается у 40% больных на 3—4-м году заболевания и продолжается неопределенно долго. Возникают ложные воспалительные инфильтраты в виде бугорков и гумм.
Бледные трепонемы проникают в нервную систему уже на ранней стадии заболевания.
Латентный (асимптомный) нейросифилис
характеризуется изменениями в цереброспинальной жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка) при отсутствии каких бы то ни было неврологических нарушений. Латентный нейросифилис выявляется чаще в первые несколько лет после инфицирования у больных с ранним сифилисом (первичным, вторичным, ранним латентным).
Острый сифилитический менингит — редкое состояние, проявляющееся в первые 1—2 года после инфицирования: головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки. В l0% случаев одновременно присоединяется пятнисто-папулезная сыпь. Лихорадка часто отсутствует. Нередко вовлекаются черепные нервы (зрительный, глазодвигательный, лицевой, слуховой). В ликворе выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка. Иногда развивается гидроцефалия с внутричерепной ликворной гипертензией и застойными дисками зрительных нервов.
Менинговаскулярный сифилис может развиться спустя несколько месяцев после инфицирования, однако чаще на седьмом году болезни. В мозговых сосудах всех калибров развивается сифилитический эндоартериит, вызывая концентрическое сужение крупных артерий, а также локальное сужение или расширение мелких артерий. Менинговаскуулярный сифилис проявляется внезапно клиникой ишемического, реже геморрагического инсульта. Нарушение кровообращения чаще происходит в бассейне средней мозговой артерии. За несколько недель или месяцев до инсульта отмечается головная боль, головокружение, расстройство сна, эмоциональная лабильность, личностные изменения. Возможны нарушения в системе артерий спинного мозга, например тромбоз передней спинальной артерии с развитием синдрома Преображенского (парапарез, диссоциированная параанестезия, нарушение функции сфинктеров тазовых органов).
Сифилитический менингомиелит характеризуется медленно прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, сопровождающимся нарушениями глубокой чувствительности и функции тазовых органов. Иногда симптомы развиваются остро и асимметрично, с чертами синдрома Броун-Секара, что более характерно тромбоза бороздчатой артерии (ветвь передней спинальной артерии).
Спинная сухотка(tabesdorsalis). Инкубационный период составляет от 5 до 50 лет, в среднем 20 лет. В основе спинной сухотки лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиков спинного мозга. Характерными симптомами являются стреляющие корешковые боли (вплоть до табетических болевых кризов), нарушения глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атаксией, нейрогенные расстройства мочеиспускания, импотенция. Выявляется синдром Аргайла Робертсона (узкие, неправильной формы зрачки, не реагирующие на свет и с сохранной их фотореакцией на конвергенцию и аккомодацию), нередки нейрогенные артропатии (сустав Шарко), трофические язвы на нижних конечностях. Все эти симптомы могут оставаться и после антибактериальной терапии.