Материал: Poliklinichka1

74. Хроническая болезнь почек и хроническая почечная недостаточность: определения, классификация и методы диагностики.

ХПН-синдром, возникающий вследствие необратимого снижения (>30%) массы действующих нефронов; проявляющийся нарушением гомеостаза с сопутствующими расстройствами метаболизма и нарушением функций ряда органов и систем.

Классификация по Рябову: стадии: латентная (=3ст ХБП); азотемическая(=4ст ХБП); терминальная(=5ст ХБП).

ХБП- повреждение почек либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более.

Классификация ХБП:

Диагностика: ОАМ; Анализ мочи по Нечипоренко; исследование на МАУ ( микроальбуминурию); определение креатинина и мочевины; УЗИ почек и мочевыводящих путей; биопсия почек.

75. Определение понятий: дисбактериоз кишечника, дисбиоз кишечника, синдром избыточного бактериального роста. Факторы, влияющие на изменение количественного и качественного состава кишечного микробиоценоза.

Дисбиозхарактеризует состояние всех групп микроорганизмов, включая бактерии, вирусы, грибы, простейшие, а также гельминты.

Дисбактериозотражает состояние только бактериальных форм представителей микрофлоры. Дисбактериоз кишечника рассматривается как клинико-лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуациях, характеризующийся изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры, метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части больных клиническими проявлениями.

Синдром избыточного бактериального роста – симптомокомплекс, который возникает, если концентрация микроорганизмов в тонкой кишке превышает 10 5 клеток/мл в аспирированном содержимом.

Факторы; влияющие на изменение количественного и качественного состава кишечного микробиоценоза:

1. Длительная АБ терапия; химиотерапия; гормонотерапия.

2. Воздействие жесткого гамма- облучения;

3. Заболевания ЖКТ ( воспалительные);

4. Стрессовые и экстремальные ситуации;

5. Длительные пребывания в стационаре.

76. Амбулаторная диагностика синдрома тиреотоксикоза. Ведение пациентов с тиреотоксикозом

Диагностика:

1. Клинически: симметричный зоб; экзофтальм больше левого глаза; кожа горячая; влажная; нетерпимость жары; тремор рук;м/б диарея; аменорея.

2. Глазные симптомы: с-м заходящего солнца (С-м Грефе)- отставание верхнего веха при взгляде вниз; с-м Штельвага – редкое моргание век; С-м Мебиуса- нарушение фиксирования взгляда вблизи.

3. Увеличение щитовидной железы при пальпации и при УЗИ (диффузная если болезнь Грейвса; узловая если функциональная автономия).

4. Сцинтиграфия: диффузное распределение изотопа (б-ньГрейвса); скопление в узле (функциональная автономия).

5. Экзофтальм и офтальмопатия (б-ньГрейвса).

6. Дистрофия миокарда => мерцательная аритмия => ХСН (по ЭКГ; ЭХО КГ).

7. Пульс 140/60 – большое пульсовое давление;

8. УЗИ ОБП;КТ ОБП: жировая дистрофия печени или токсическое поражение.

9. Рентген ОГК: м/б смещение трахеи.

10. ЛД: ТТГ норма или снижен; Т4 повышен.

Лечение:

1. Консервативное: В-адреноблокаторы смягчают проявления; если есть противопоказание к ББ-Верапамил( снижают тахикардию); Тиамазол 15-40 мг/сут в течение 3-6 нед, затем поддерживающая доза 5-15 мг/сут в течение 1-2 года. !! нельзя амиодарон (т.к. он содержит йод). При болезни Грейвса- эффективность не высокая, чаще используется как подготовка к хирургическому лечению.

ГКС если есть мышечная слабость; гипотония; с-м Эллинека (гиперпигментация кожи в параорбитальной области).

2. Хирургическое: сначала консервативным путем доводим до эотиреоза. а) ЗНО; б)фолликулярная аденома; в) узел > 3 см; г) многоузловой зоб; д) кисты > 3 см; е) быстрый рост узла+ плотная консистенция.

3. Лечение радиоактивным йодом I-131: пожилым, т.к. операция риск для других систем.

77. Амбулаторная диагностика синдрома гипотиреоза в амбулаторной практике. Ведение пациентов с манифестным и субклиническим гипотиреозом

Гипотиреоз - клинический синдром, вызванный длительным, стойким дефицитом гормонов ЩЖ в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Причины:

Первичный гипотиреоз:

1)исход аутоиммунного тиреоидита;

2)результат лечения синдрома тиреотоксикоза;

3) недостаток йода (менее 40 мкг в сутки);

4) новообразования;

5) воспалительные заболевания щит.ж-зы.

Вторичный – поражение гипофиза (опухоль; кровоизлияния),

Третичный – поражение гипоталамуса.

Диагностика - определение уровня ТТГ и свободного Т4 высокочувствительными методами гормонального анализа.

Первичный:

субклинический: Т4 норма; ТТГ выше на 2 нормы;

манефестный: Т4 снижен; ТТГ выше 2 норм.

Проба с тиролиберином: ТТГ исследуют ч/з 30 минут после введения препарата: увеличение на 25 мМЕ/л.

Вторичный:Т4 снижен; ТТГ норма или снижен

Проба с тиролиберином: прежний уровень.

Первичный гипотиреоз–обусловлен поражением самой щитовидной железы:

а) врожденного:

1)гипоплазия или аплазия ЩЖ;

2)наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, дефекты биосинтеза тиреоглобулина)

б) приобретенного:

1)послеоперационный (струмэктомия);

2)лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз);

3) воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный);

4) недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм);

5) воздействие лекарственных препаратов (тиреостатиков, амиодорона);

6)неопластические процессы в щитовидной железе.

Клинические проявления: зябкость; заторможенность; снижение аппетита; депрессия; сонливость днем; сухость кожи; желтушность кожи; отечность; брадикардия; склонность к запорам; снижение памяти; гнездная аллопеция; СПКЯ; анеморея.

ожирение, сниженная температура тела, повышение уровня триглицеридов и ЛПНП.

Диагностика.

1)Лаб.д-ка:

субклинический: Т4 норма; ТТГ выше на 2 нормы;

манефестный: Т4 снижен; ТТГ выше 2 норм.

Проба с тиролиберином: ТТГ исследуют ч/з 30 минут после введения препарата: увеличение на 25 мМЕ/л.

2)УЗИ щитовидной железы;

3)сцинтиграфия щитовидной железы;

4)пункционная биопсия щитовидной железы (если узел более 1 см); при Аутоиммунном тиреотоксикозе- клетки Гюртле –Ашкиназе.

5)определение антител к тиреопероксидазе (при подозрении на аутоиммунный тиреоидит).

Лечение (Л-тироксин).

Начальная доза: зависит от длительности заболевания и сопутствующей патологии.

У пожилых может быть от 12.5 мкг; затем увеличение дозы в течение 1-3 мес.

Постоянная доза: 1,6 мкг /кг; при тяжелой сопутствующей патологии 0,9 скг/кг.

При ожирении расчитывается на 1 кг идеальной массы тела.

После нормализации ТТГ –контроль ТТГ 1 раз в 6 мес.

78. Диагностика нарушений углеводного обмена на амбулаторном приёме.

Углеводный обмен отвечает за процесс усвоения углеводов в организме, их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные. Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией.

Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках.

Избыток углеводов может привести к: СД; Ожирению.

Дефицит углеводов: Гипогликемия; б-ньГирке (болезнь, на фоне которой клетки печени и извитых канальцев почек заполняются гликогеном).

Диагностика:

СД 2 типа:возраст >40 лет; м/б сопровождаться ожирением; постепенное начало; ОАК: сахар умеренно повышен; ОАМ: глюкозурия; С-пептид: умеренно повышен; снижен при длительном течении + тест толерантности к глюкозе. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥6,5 % (48 ммоль/моль).

Нормальный - HbA1c до 6,0 % (42 ммоль/моль). HbA1c 6,0-6,4% не исключает возможности диагностики СД по уровню глюкозы крови.

Диагноз ставится на основании двух цифр: дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы крови.

Ожирение: ИМТ = вес/ рост м2. ИМТ >30 – 1 стадия ожирения; 35-40 – 2 стадия; >40 – 3 стадия.ОТу женщин > 84 см; у мужчин >102 см.

Для выявления изменений, вызванных ожирением, определяют:

• показатели артериального давления (для выявления артериальной гипертензии);

• гипогликемический профиль и тест на толерантность к глюкозе (для выявления сахарного диабета II типа);

• уровень триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности (для оценки нарушения липидного обмена);

• изменения по ЭКГ и ЭХОКГ (для выявления нарушений работы системы кровообращения и сердца);

• уровень мочевой кислоты в биохимическом анализе крови (для выявления гиперуремии).

Гипогликемия: уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической симптоматикой или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов.

• Б-нь Гирке:

• снижение уровня глюкозы в крови;

• увеличение уровня молочной и мочевой кислоты;

• высокое  содержание уровня жира в крови;

• повышение АсАТ и АлАТ;

• провокационная проба с глюкагоном;

• специальное исследование: биопсия печени, исследование гликогена (запасной резервуар глюкозы);

• измерение активности глюкозо-6-фосфатазы;

• Дополнительные инструментальные методы: УЗИ ОБП; в/в экскреторная урография с контрастом.

79. Тактика врача поликлинике при ведении пациентов с диабетическими комами – кетоацидотическойгиперосмолярной, гиперлактатацидемической и гипогликемической

Кетоацидотическая кома: требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (глюкоза плазмы > 13 ммоль/л у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией(≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3) и различной степенью нарушения сознания или без нее.

Гипогликемическая кома: (глюкоза ниже 2,2).

Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!). В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания.

Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы и госпитализировать.

Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

Гиперосмолярная кома: вид диабетической комы, характеризующийся крайней степенью нарушения метаболизма при сахарном диабете, протекающей без кетоацидоза на фоне выраженной гипергликемии, достигающей 33,0 ммоль/л и выше. Развивается резкое обезвоживание, клеточныйэксикоз, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия на фоне отсутствия кетонемии и кетонурии. 

Лечение:

1)Регидратация: Натрия хлорид, 0,45 или 0,9% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл в последующие часы. Концентрация раствора натрия хлорида определяется уровнем натрия в крови. При уровне Na⁺ 145-165 мэкв/л вводят раствор натрия хлорида в концентрации 0,45%; при уровне Na⁺ < 145 мэкв/л - в концентрации 0,9%; при уровне Na⁺ > 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано; у таких больных для регидратации используют раствор глюкозы.

Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл - в последующие часы. Осмоляльностьинфузионных растворов:

• 0,9% натрия хлорида - 308 мосм/кг;

• 0,45% натрия хлорида - 154 мосм/кг,

• 5% декстрозы - 250 мосм/кг.

Адекватнаярегидратация способствует снижению гипогликемии.

2)Инсулинотерапия (применяют лс короткого действия):

Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) внутривенно капельно в растворе натрия хлорида/декстрозы со скоростью 00,5-0,1 ЕД/кг/ч (при этом уровень глюкозы в крови должен снижаться не более чем на 10 мосм/кг/ч).

Оценка эффективности лечения

Признаками эффективной терапии гиперосмолярной комы служат восстановление сознания, устранение клинических проявлении гипергликемии, достижение целевого уровни глюкозы в крови и нормальной осмоляльности плазмы, исчезновение ацидоза и электролитных расстройств.

Гиперлактатацидемическая кома: осложнение сахарного диабета, обусловленное избыточным накоплением в организме молочной кислоты. 

Диагностика гиперлактацидемической комы опирается на определении увеличения содержания молочной кислоты в крови и коэффициента лактат/пируват (в норме 12:1), низкого уровня бикарбонатов и рН крови, гиперазотемии и гиперкалиемии при невысоком (изредка нормальном) уровне сахара в крови.