Материал: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia

В молоке В. anthracis размножается быстро, вырабатывает кислоту и через 2-4 суток оно свертывается с последующей пептонизацией сгустка. На картофеле образует обильный, сухой, серо-белый налет, иногда с кремовым оттенком. Агаровые и бульонные культуры некоторых штаммов интенсивно окрашиваются в светло-коричневый цвет вследствие окисления тирозина.

Биохимические свойства. В. anthracis вырабатывает следующие ферменты: липазу, диастазу, протеазу, желатиназу, дегидразу, цитохромоксидазу, пероксидазу, каталазу и др. Некоторые штаммы образуют сероводород, особенно это свойство проявляется в средах, богатых пептонами; выделяют аммиак. Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, медленно сахарозу, трегалозу, фруктозу и декстрин. На средах с глицерином и салицином возможно слабое кислотообразование. Арабинозу, рамнозу, галактозу, маннозу, рафинозу, инулин, маннит, дульцит, сорбит, инозит не сбраживает. Утилизирует цитраты, образует ацетилметилкарбинол и вследствие этого дает положительную реакцию Фогеса-Проскауэра. Синтезирует лецитиназу и медленно коагулирует растворы желтка куриного яйца. Редуцирует метиленовый синий и восстанавливает нитраты в нитриты. Вырабатывает желатиназу, а также протеазу и достаточно быстро гидролизует желатин и свернутую сыворотку.

Токсинообразование. Бацилла антракса образует сложный экзотоксин, включающий в себя три компонента (фактора): эдематогенный фактор (EF), протективный антиген (РА) и летальный фактор (LF), или соответственно факторы I, II, III. Их синтезируют капсульные и бескапсульные варианты микроба. Эдематогенный фактор представляет собой липопротеин, вызывает местную воспалительную реакцию – отек и разрушение тканей.

Протективный антиген – носитель защитных свойств, обладает выраженным иммуногенным действием. В чистом виде нетоксичен. Летальный фактор сам по себе нетоксичен, но в смеси со II фактором (РА) вызывает гибель белых крыс, мышей и морских свинок. Протективный антиген и летальный фактор – гетерогенные в молекулярном отношении белки. Все три компонента токсина составляют синергическую смесь, оказывающую одновременно эдематогенное и летальное действия, каждый из них обладает выраженной антигенной активностью и серологически активен.

Инвазивные свойства микроба обусловлены капсульным полипептидом d-глутаминовой кислоты и экзоферментами.

Антигенная структура. В состав антигенов бациллы антракса входят неиммуногенный соматический полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид. Полисахаридный антиген не создает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций бациллы: всегда присутствует как у вирулентных, так и у авирулентных штаммов. В связи с тем, что полисахарид тесно связан с телом бактериальной клетки, он получил название соматического антигена. Сибиреязвенный соматический антиген очень часто обозначают буквой С, капсульный полипептид – буквой Р. Капсульный антиген бациллы антракса представлен сложным полипептидом d-глутаминовой кислоты; его принимают за группоспецифическое вещество, так как он дает перекрестные серологические реакции с полипептидом В. subtilis, В. cereus и В. megaterium. Активными антигенами также являются все три компонента сибиреязвенного экзотоксина.

Устойчивость. Устойчивость и длительность выживания у вегетативных клеток и спор возбудителя сибирской язвы различны. Вегетативные формы относительно лабильны, споры обладают высокой резистентностью.

В невскрытом трупе вегетативная форма микроба в результате воздействия протеолитических ферментов разрушается уже в течение 2-3 суток, в зарытых трупах сохраняется до 4 суток, через 7 суток завершается лизис бактерий даже в костном мозге. В желудочном соке при 38 ⁰С гибнет через 30 минут, в замороженном мясе при – 15 ⁰С жизнеспособна 15 суток, в засоленном мясе – до 1,5 месяцев. Навозная жижа, смешанная с сибиреязвенной кровью, губительно действует на вегетативные клетки уже через 2-3 ч, однако споры остаются в ней вирулентными в течение многих месяцев, даже лет. Споры в запаянных ампулах сохраняют жизнеспособность и вирулентность до 63 лет, а в почве более 60 лет.

К воздействию различных химических веществ вегетативные клетки малоустойчивы. Спирт, эфир, 2 % формалин, 5 % фенол, 5-10 % хлорамин, свежий 5 % раствор хлорной извести, пероксид водорода их разрушают в течение 5 минут.

Для уничтожения споровой формы возбудителя необходима более длительная экспозиция. Этиловый спирт в концентрациях от 25 % до абсолютного разрушает споры в течение 50 суток и более, 5 % фенол и 5-10 % раствор хлорамина – через несколько часов и даже суток, 2 % раствор формалина – через 10-15 минут, 3 % раствор пероксида водорода – через 1 ч, 10 % раствор гидроксида натрия – через 2 ч. На споры высушивание не оказывает губительного действия. Сухой жар при 120-140 ⁰С убивает споры только через 2-3 ч, при 150 ⁰С – через 1 ч.

Вегетативные клетки малоустойчивы к высоким температурам. При нагревании до 50-55 ⁰С гибнут в течение 1 ч, при 60 ⁰С – через 15 минут, при 75 ⁰С – через 1 минут, при кипячении – мгновенно. Они чувствительны к высушиванию, однако при медленном высушивании происходит спорообразование и микроб не гибнет. К низким температурам бактерии малочувствительны: при – 10 ⁰С сохраняются 24 суток, при – 24 ⁰С – до 12 суток. Воздействие прямого солнечного света обезвреживает бактерии через несколько часов.

Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствительность к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к литическому действию лизоцима.

Патогенность. К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. В естественных условиях чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, реже – ослы и мулы. Чрезвычайно восприимчивы козы, буйволы, верблюды и северные олени. Сибирская язва у свиней протекает, как правило, хронически, с длительным бациллоносительством. Среди диких животных восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц – уток и страусов.

Патогенез. Бацилла антракса обладает выраженной инвазивностью и легко проникает через царапины кожных покровов или слизистых оболочек. Заражение животных происходит преимущественно алиментарным путем. Через поврежденную слизистую оболочку пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию.

Размножаясь в организме, бацилла антракса синтезирует капсульный полипептид и выделяет экзотоксин. Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, гипергликемию и повышение активности щелочной фосфатазы.

В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью. Резко нарушается метаболизм, развивается вторичный шок, и наступает гибель животных.

Возбудитель сибирской язвы может выделяться из организма с бронхиальной слизью, слюной, молоком, мочой и испражнениями.

Эпизоотологические данные. Все виды млекопитающих, в том числе человек восприимчивы к возбудителю сибирской язвы.

Источник возбудителя – больные животные, выделяющие возбудитель с калом, мочой, слюной, бронхиальной слизью, молоком. Факторы передачи возбудителя – объекты внешней среды, особенно трупы погибших животных, необезвреженные сточные воды мясокомбинатов и кожевенных заводов. Вынужденный убой животных в атональном состоянии опасен. Особенно опасны трупы животных, павших от сибирской язвы, а также их рога, кости, кожа, щетина. Неубранный (необезвреженный) труп могут растащить плотоядные животные и птицы, маловосприимчивые к сибирской язве. Вскрытие сибиреязвенных трупов категорически запрещено: в невскрытых трупах возбудитель погибает за 3 суток, а при вскрытии трупа кислород воздуха поступает к органам и тканям, содержащим большое количество бацилл, которые под действием кислорода и тепла образуют споры, длительно сохраняющиеся в почве и на окружающих предметах.

Основной путь заражения – алиментарный. Заражению способствуют травмирование кожи и слизистых оболочек, а также снижение резистентности организма при недостаточном кормлении и неудовлетворительном содержании животных. Не исключаются аэрогенный и трансмиссивный пути заражения.

Болезнь регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии и даже эпизоотии. Сибирской язве свойственна стационарность. Болезнь чаще проявляется в весенний, летний и осенний сезоны года.

Предубойная диагностика. Продолжительность инкубационного периода – 2-3 суток. Болезнь у животных проявляется в основном в двух формах – септической и карбункулезной. По локализации патологического процесса выделяют также кожную, кишечную, легочную, местную и атипичную (абортивную) формы сибирской язвы. Такое деление условно. Так, например, септицемия может развиваться при карбункулезной форме, а появление карбункулов возможно при септической. Течение сибирской язвы обычно протекает молниеносно, остро, подостро.

Молниеносное течение чаще всего отмечают у овец и коз и реже – у крупного рогатого скота и лошадей. Заболевшие животные погибают внезапно, и клинические признаки трудно заметить. У овец и коз начинаются судороги, дрожь и через несколько минут они гибнут. У крупного рогатого скота и лошадей наблюдают возбуждение, быстро сменяющееся угнетением, тяжелое дыхание, учащенный пульс, синюшность слизистых оболочек, повышение температуры тела до 41-42 ⁰С. Через несколько минут, реже через 1-2 ч, животное погибает.

При остром течении болезни у крупного рогатого скота и лошадей отмечают высокую температуру тела (40-42 ⁰С), угнетенное состояние, учащенное дыхание и сердцебиение, мышечную дрожь. Животное отказывается от корма, у крупного рогатого скота прекращается жвачка, заметна цианотичность слизистых оболочек, иногда развивается тимпания, у дойных коров прекращается лактация. У лошадей могут наблюдаться приступы колик, запор или кровавый понос. Животные быстро слабеют. На слизистых оболочках точечные кровоизлияния. В области глотки, гортани, шеи, подгрудка, живота отеки, геморрагические инфильтраты на слизистой оболочке ротовой полости и языке. Через 2-3 суток наступает смерть.

Подострое течение болезни протекает до 6-8 суток, при этом характерны те же клинические признаки, но развитие их идет более медленно.

Кроме типичных форм сибирской язвы у животных возможны случаи хронического течения болезни (2-3 месяца) с признаком прогрессирующего истощения, подозрение на сибирскую язву при этом возникает лишь при послеубойном осмотре. Что касается абортивной формы течения сибирской язвы, то она проявляется незначительным подъемом температуры тела и обычно заканчивается выздоровлением.

Карбункулезная форма наблюдается как при остром, так и подостром течении болезни. При этом обнаруживают ограниченные, вначале горячие, болезненные, плотные отечные припухлости (чаще в области живота, груди, лопаток, вымени). Затем эти карбункулы становятся холодными, безболезненными, тестоватыми с омертвлением и изъязвлением ткани в центральной части.

При кишечной форме развивается тяжелая клиническая картина септицемии с приступами колик, запором, а затем кровавым поносом.

При легочной форме наблюдается геморрагическая пневмония и острый отек легких.

Местная (локализованная) форма сибирской язвы чаще всего регистрируется у свиней, протекает она менее типично. Обычно заболевание констатируют в виде локализованного процесса с поражением только подчелюстных лимфатических узлов и окружающих их тканей и реже с вовлечением области глотки и гортани (ангины и фарингиты).

Развиваются признаки тяжелого дыхания, затруднено глотание, наблюдается слюнотечение. Больная свинья хрипит, давится при приеме корма, видимые слизистые оболочки синюшны. При прогрессирующем развитии отека глотки и гортани животные погибают от удушья. Нередко вышеописанные признаки у свиней бывают слабо выражены, и подозрение на сибирскую язву возникает при послеубойном осмотре органов и туши. С учетом особенностей течения сибирской язвы у свиней. Правилами ветеринарно-санитарной экспертизы предусмотрено сразу после обескровливания животного обязательное исследование подчелюстной области путем вскрытия и осмотра с обеих сторон подчелюстных лимфатических узлов.

При выявлении в пути следования или во время приемки на мясокомбинат сибирской язвы в партии скота, транспортируемой на предприятие по железной дороге или автотранспортом, животных подвергают ветеринарному осмотру и поголовной термометрии. Крупный и мелкий рогатый скот, верблюдов, лошадей, оленей с нормальной температурой тела, без признаков заболевания карантинируют, вводят им противосибиреязвенную сыворотку в профилактической дозе и устанавливают за ними ветеринарное наблюдение с ежедневной термометрией.

По истечении 3 суток после иммунизации карантинированный скот поголовно термометрируют и животных с нормальной температурой тела направляют на санитарную бойню. Свиней без клинических признаков заболевания, с нормальной температурой тела, также направляют на санитарную бойню.

С животными, больными и подозрительными по заболеванию сибирской язвой, поступают в соответствии с действующей инструкцией по этому заболеванию.