Материал: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia

Заражению и распространению болезни способствуют травмы конечностей, а также содержание животных в грязных и сырых помещениях. Болезнь может возникнуть и как вторичная инфекция при ящуре. У оленей болезнь распространяется летом, что совпадает с лётом кровососущих насекомых, реже осенью; в холодное и дождливое лето пораженность снижается.

Патогенез. На месте проникновения возбудителя может возникнуть патологический процесс при наличии благоприятных условий для размножения возбудителя, а именно глубокое повреждение тканей, при котором не происходит их аэрация. Первоначально в очаге проникновения бактерий образуется небольшая язвочка, затем в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани, повреждаются стенки сосудов, откладываются обильные массы фибрина, выходит большое количество белка, появляются тромбы; в результате этого наступает омертвление мышц, связок, хрящей фаланг конечностей. Из первичного некротического очага возбудитель путем метастаза может мигрировать в легкие, кишечник, печень, селезенку, мозг и другие органы. В зависимости от места локализации вторичного патологического процесса развиваются бронхопневмония, плеврит, перитонит, абсцессы, флегмоны и т. д. Даже легкое течение болезни может осложняться развитием смешанной инфекции. Болезнь в таких случаях приобретает злокачественный характер.

Благоприятный процесс характеризуется прекращением дальнейшего развития патологического процесса, первичный некротический очаг инкапсулируется, и животное выздоравливает.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птицы. К некробактериозу восприимчив и человек. В естественных условиях некробактериозом болеют лошади, крупный рогатый скот, буйволы, олени, овцы, козы, свиньи, собаки, кошки, куры, гуси, а также дикие животные – косули, лоси, архары, антилопы, ламы, зебры, бегемоты, бобры, сурки, суслики. Из лабораторных животных особо чувствительны белые мыши и кролики.

Источник возбудителя – больные, переболевшие и животные-бактерионосители, выделяющие возбудитель с калом, слюной, жвачкой, некротизированными тканями. Естественным резервуаром возбудителя в природе служит желудочно-кишечный тракт здоровых животных. Неудовлетворительные условия содержания (сырость, неубранный навоз), травмы имеют большое значение в появлении болезни. Заражение происходит по типу раневой инфекции через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Возбудитель передается через почву, подстилку, корма, предметы ухода за животными.

Некробактериоз проявляется в виде спорадических случаев и небольших эпизоотических вспышек.

Предубойная диагностика. Болезнь у животных протекает остро, подостро и хронически. По месту поражения различают четыре формы: кожный некробактериоз (с поражением кожи и подлежащих тканей); некробактериоз слизистых оболочек и подлежащих тканей; некробактериоз внутренних органов; некробактериозный остит и остеомиелит.

Кожная форма самая распространенная у всех видов убойных животных с поражением конечностей, чаще тазовых, в области межпальцевых поверхностей и мякиша с последующим распространением на венчик. Появляется хромота, животное больше лежит. При хроническом течении развивается флегмонозное воспаление с поражением мышц, связок и сухожилий с образованием гнойных язв. Повышается температура тела. При злокачественном течении возможно спадение рогового башмака с последующим отторжением фаланги.

У крупного рогатого скота, свиней и овец при кожной форме некробактериоза поражения наблюдаются и в области головы, шеи, туловища, вымени. У лошадей развивается гангренозный дерматит.

Исследуя полости рта, носа, языка, половых органов, на слизистой оболочке наблюдают воспалительные участки с отеками, дифтеритическими налетами. Пораженный опухший язык высовывается из ротовой полости наружу. Из полости рта вытекает пенистая слюна с гнилостным запахом.

При некробактериозе внутренних органов нет видимых характерных клинических признаков. Болезнь обычно протекает хронически с потерей аппетита, развитием признаков энтерита и прогрессирующим истощением и слабостью.

В случае поражения органов дыхательной системы у больных животных отмечают бронхопневмонию, плеврит, кашель; температура тела повышается до 40-42 ⁰С. Злокачественно протекает некробактериоз при поражении половых органов, где, как правило, развиваются хронические метриты и эндометриты.

Некробактериозный остит и остеомиелит проявляются поражением костей и конечностей, таза и позвоночника (костный мозг и губчатое вещество костей). У больного животного отсутствует аппетит, повышается температура тела, с развитием болезни происходит вздутие костей, животное хромает, теряет способность двигаться, наблюдается их истощение.

У северных оленей отмечают флегмонозно-гнойное воспаление нижних фаланг конечностей (копыта), а также гнойные артриты.

Послеубойная диагностика. При осмотре туш, органов и шерстных субпродуктов обращают внимание на наличие патологоанатомических изменений, характерных для некробактериоза воспалительных участков с ограниченными некротическими очагами. Подобные изменения метастатического происхождения локализуются в печени, почках, легких, мышце сердца, селезенке и различных местах туши. В легочной ткани находят очаги некроза светло-серого цвета с гангренозными участками различной величины.

Лабораторная диагностика. Осуществляется на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для некробактериоза характерно наличие гнойно-некротических поражений нижних частей конечностей, кожи лицевой части головы, вымени, слизистых оболочек ротовой полости, половых органов. В лабораторию направляют кусочки пораженных органов и тканей с прилегающей здоровой тканью, целые трупы мелких животных, в том числе птиц. Содержимое из некротизированных очагов можно набирать в пастеровские пипетки, запаивать и пересылать в лабораторию.

Для прижизненного исследования берут некротические поражения на границе омертвевшей и здоровой тканей после предварительной очистки от распавшейся ткани и гноя. Из этих же участков готовят препараты-отпечатки. При поражении ротовой полости берут слюну больного животного. В лабораторию все пробы отправляют с нарочным. Патологический материал консервируют; в случае необходимости в 30 %-ом стерильном глицерине.

Мазки, приготовленные из некротизированной ткани, фиксируют спирт-эфиром 10 минут и окрашивают синью Леффлера или по методу Муромцева, Романовского-Гимзе, а также по Граму. В мазках обнаруживают зернисто окрашенные нити или тонкие длинные грамотрицательные палочки.

Для посевов на среды используют кусочки некротизированной ткани, отобранной на границе со здоровой, которые помещают в среду Китта-Тароцци с добавлением 10 % свежей крови и 0,5 % глюкозы при рН 7,4-7,6. Посевы инкубируют до 3 суток при 36-38 ⁰С. Делают посевы также на глюкозо-кровяной агар. Культуры выращивают в анаэробных условиях. Одновременно проводят биологическое исследование. Кролика заражают подкожно с наружной стороны уха в дозе 0,5-1 мл. Через 2-4 суток на месте введения развивается некротический очаг; на 6-10 сутки кролик обычно погибает. При вскрытии обнаруживают некротические очаги в мышцах головы, брюшной стенки, сердца, в печени.

Белых мышей заражают бульонной культурой в дозе 0,3-0,5 мл подкожно в области корня хвоста. На 7-8 сутки в месте инъекции развивается припухлость и нагноение. Мыши погибают на 10-14 сутки с явлениями некроза мышц, гнойными очагами в печени, легких, сердце.

Некробактериоз у овец необходимо отличать от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура, оспы, стрептококкового полиартрита ягнят, у крупного рогатого скота – от чумы, вирусной диареи, контагиозной плевропневмонии, злокачественной катаральной горячки, стоматитов и дерматитов неинфекционной природы.

Специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают нестойкий иммунитет.

Для специфической профилактики разработаны нековак-ассоциированная вакцина против некробактериоза конечностей крупного рогатого скота, двухкомпонентная вакцина «Нековак» с иммуностимулятором ГМДП (глюкозаминилмурамилпептид). Лечение проводят комплексно на специально оборудованных для этой цели площадках с помощью химиопрепаратов, сульфаниламидов (сульфадимезин) и антибиотиков тетрациклинового ряда (хлортетрациклин, террамицин, дибиомицин), пенициллинов или др.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. При местном патологическом процессе (поражение зева, носа, гортани, внутренних органов или конечностей) тушу выпускают без ограничений, а пораженные части направляют на утилизацию.

Если процесс септический, все продукты убоя (тушу и субпродукты) направляют на утилизацию. При поражении нескольких органов, но удовлетворительной упитанности туши, решение о возможности использования мяса принимают после проведения микробиологического исследования на наличие патогенной микрофлоры, сальмонелл и др.

Шкуры и шерсть, полученные от убитых и павших от некробактериоза животных, высушивают в хозяйстве в изолированном помещении и дезинфицируют согласно действующей "Инструкции по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке".

Молоко от условно здоровых животных разрешается выпускать в пищу после кипячения, молоко от больных животных уничтожают. Выпуск в продажу молока, полученного от коров, больных некробактериозом вымени, запрещен.

15. Возбудитель сапа

Сап – инфекционная болезнь цельнокопытных (лошадь, осел, мул), протекающая преимущественно хронически. В естественных условиях могут болеть также хищники семейства кошачьих, верблюды и человек.

Возбудитель – Bulcholderae mallei – был открыт в 1882 г. (Ф.Леффлером и А. Шютц). Он отнесен к семейству Bulcholderaceae, роду Bulcholderae, виду Bulcholderae mallei.

Морфология. Bulcholderae mallei – прямая или слегка изогнутая палочка, 1-5 мкм в длину, 0,3-0,8 мкм в ширину, неподвижная, не образующая спор и капсул, грамотрицательная. При окраске по Романовскому-Гимзе и синью Леффлера выявляется зернистость. В культурах бактерии отличаются полиморфностью, вплоть до кокковидных форм.

Культивирование. Возбудитель растет на простых питательных средах при рН 6,8-7,2 с добавлением 2-4 % глицерина. Температурный оптимум 37 ⁰С, при значениях ниже 20 ⁰С и выше 40 ⁰С не развивается, аэроб. На МПА с глицерином на вторые сутки появляется слизистый вязкий серовато-белый налет с перламутровым оттенком, который постепенно приобретает коричневый цвет. В МПБ с глицерином вначале отмечается равномерное помутнение среды, образование пристеночного кольца и слизистой пленки с последующим образованием слизистого серо-белого осадка. Дифференцирующей средой служит глицериновый картофель, на котором вначале появляются мелкие полупрозрачные с желтоватым оттенком колонии в виде капелек, затем они сливаются, образуя слизистый медообразный налет. Цвет налета меняется от янтарно-желтого в первые дни до буро-коричневого и красноватого к восьмому дню.

Возбудитель ферментирует глюкозу, лактозу без газа, не ферментирует мальтозу, маннит, сахарозу, индола не образует, желатин разжижает.

Антигенная структура. Установлено антигенное родство с псев-домонасами некоторых других видов, в том числе имеются антигенные детерминанты, общие для возбудителей сапа и мелиоидоза.

Устойчивость. В окружающей среде возбудитель малоустойчив. В воде и гниющем материале микроб гибнет через 1-30суток, при нагревании до 80 ⁰С – через 5 минут, при 100 ⁰С – мгновенно, солнечные лучи убивают его через сутки. Для уничтожения возбудителя во внешней среде используют хлорную известь с содержанием не менее 5 % активного хлора, 4 % раствор гидроксида натрия, 5 % раствор лизола.