Материал: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia

3. Вирус везикулярного стоматита

Острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, образованием папул и везикул на слизистой оболочке. Восприимчивы лошади, крупный рогатый скот, свиньи, а также люди, у которых болезнь протекает с симптомами, напоминающими симптомы гриппа. Распространена в странах Американского континента (Колумбия, Коста-Рика, Эквадор, Мексика, Перу, Никарагуа и др.), Африке и Южной Азии.

Возбудитель. Вирус относится к семейству Rabdoviridae, имеет пулевидную форму, диаметр – 70-175 нм; содержит односпиральную РНК. Палочковидные субъединицы прикреплены к нити нуклеиновой кислоты, которая свернута в спираль. Спиральный нуклеокапсид заключен в оболочку, на поверхности которой имеются характерные ворсинки. Наружная оболочка вирионов содержит фосфолипиды клетки.

Устойчивость. Хорошо сохраняется в замороженном и лиофилизированном состояниях; в инфицированных кормушках – 3-4 суток, в садовой земле – до 30 суток. Температура 100 ⁰С и 2 % раствор гидроксида натрия убивают его моментально.

Культивирование. Хорошо культивируется в 7-8 суточных куриных эмбрионах на хорион-аллантоисной оболочке при 35 ⁰С (вызывает некротические изменения), а также на мышатах-сосунках 7-10 суточного возраста при внутримозговом и внутрибрюшном заражении. Вирус можно культивировать и в первичных культурах фибробластов куриного эмбриона, в клетках почек морских свинок, крупного рогатого скота, свиней с развитием цитопатогенного действия. Все типы вируса везикулярного стоматита репродуцируются в мухах-дрозофилах.

Антигенные свойства. Четыре антигена различных типов вируса (Нью-Джерси, Индиана, Коралл и Керн-Каньон) различаются в реакции нейтрализации и иммунологически в опытах перекрестного заражения. Однако в РСК вирусы дают перекрестные реакции, что свидетельствует о наличии у них общего антигена. Вирус вызывает образование в организме животных вируснейтрализирующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител. Обладает антигемагглютинирующим свойством эритроцитов гусей.

Вирус везикулярного стоматита вызывает острую инфекционную болезнь с образованием папул и везикул на слизистой оболочке ротовой полости, языке, коже сосков вымени; венчика и межкопытной щели.

Эпизоотологические данные. Везикулярный стоматит протекает в виде спорадических случаев и реже эпизоотий, поражает от 5 до 90 % животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, лошади, мулы и реже – свиньи. Источник возбудителя – больное животное.

Патогенез и предубойная диагностика. Животные заражаются во время приема корма, воды и слюной инфицированных больных животных. Перезаражению животных способствуют некоторые кровососущие насекомые: слепни, комары и др. Считают, что в циркуляции вируса в природе участвуют дикие крысы. Инкубационный период – от 2 до 5 суток. Первыми клиническими признаками болезни являются красные пятна на слизистой оболочке щек, губ, на твердом и мягком нёбе и особенно языке. Затем появляются единичные или множественные болезненные пузырьки, наполненные прозрачной или желтоватого цвета серозной жидкостью, которые, сливаясь, образуют красные пузыри. Пузыри быстро лопаются и образуют эрозии, язвы, которые через 3-7 суток покрываются эпителием. Перед образованием или во время их появления животные сильно угнетены, температура тела повышается до 41-42 ⁰С. При поражении ротовой полости происходит обильное слюнотечение. У лошадей везикулы могут появиться на коже крыльев носа, ушей, нижней части живота и венчика копыта, у крупного рогатого скота – на носовом зеркале, сосках вымени и в межкопытной щели, у свиней – на конечностях.

Послеубойная диагностика. Первые изменения наблюдают в глубине шиповидного слоя эпидермиса, затем – в базальном и зернистом слоях. С распространением патологического процесса слой цитоплазмы вокруг ядра клетки сокращается: клетки приобретают вид больших лимфобластов. В более глубоких слоях кожи отмечают отек и воспалительные процессы с инфильтрацией нейтрофильных элементов.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных с подтверждением результатов лабораторных исследований.

Патологический материал: слюна, содержимое везикул.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы не разработаны.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток, на КЭ, морских свинках и мышах; 2) идентификация выделенного вируса в РСК, РН, РИФ.

III. Ретроспективная диагностика: РСК, РН.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить ящур и везикулярную экзантему свиней.

Срок исследования – до 10 суток.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет только против определенного типа вируса на 6-12 месяцев.

Лечение. Симптоматическое.

Специфическая профилактика. Применяют вакцину из инактивированного вируса кристаллвиолетом или -пропиолактоном. Продолжительность полного иммунитета – 1 месяц и неполного – до 3 месяцев. После вторичной прививки иммунизирующее действие вакцины усиливается.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Трупы животных подлежат утилизации на заводах по производству мясокостной муки или при их отсутствии, в биотермических ямах.

Мясо и мясопродукты от вынужденно убитых, больных и подозрительных по заболеванию животных подлежат проварке, после чего используют без ограничения.

Молоко, полученное от животных неблагополучных ферм, подвергают пастеризации при температуре 76 ⁰С в течение 15-20 с. Если молочные заводы, сепараторные или молокоприемные пункты не оборудованы пастеризационными установками с центробежными молокоочистителями, поступающее на них молоко подвергают обязательной пастеризации при температуре 85 ⁰С в течение 30 минут или кипячению в течение 5 минут.

Для дезинфекции применяют 2 % горячий раствор едкого натра.

Одежду обеззараживают в пароформалиновой камере. Навоз подвергают обеззараживанию биотермическим способом.

Глава 6. Вирусы, вызывающие болезни птиц

1. Вирус болезни Ньюкасла

Возбудитель. Вирус относится к семейству Paramyxoviridae, содержит РНК. Размеры вирионов – 120-300 нм. Капсомеры расположены по спиральному типу укладки. Имеет сферическую форму, содержит гемагглютинин. Репродукция происходит в цитоплазме.

Устойчивость. Вирус устойчив к рН в диапазоне 2,0- 10,0, сохраняет активность 3-4 года в замороженном состоянии, десятки лет в лиофилизированном виде. Растворы формалина, хлорной извести, едкого натра инактивируют его за несколько минут.

Культивирование. Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах; гибель наступает через 30-120 ч после их заражения. В высоких концентрациях вирус накапливается в аллантоисной и амниотической жидкостях куриных эмбрионов. Для культивирования вируса также широко используют культуры клеток из куриных фибробластов и перевиваемые линии клеток.

Антигенные свойства. Вирус не имеет антигенных вариантов, однако различные полевые штаммы сильно отличаются по вирулентности. В природе циркулирует большое количество слабовирулентных и авирулентных штаммов, которые у птиц не вызывают заболевание при любом способе введения. Такие штаммы вируса используют для производства вакцин. В организме птиц происходит образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и гемагглютинирующих антител.

Вирус болезни Ньюкасла вызывает острое контагиозное заболевание птиц отряда куриных.

Патогенез. После попадания в восприимчивый организм птицы вирус в течение 20 ч проникает в кровь и распространяется в различные ткани и органы, вызывая поражение центральной нервной системы, органов дыхания и пищеварения; кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.

Эпизоотологические данные. Болезнь Ньюкасла регистрируют в виде эпизоотии у птиц из отряда куриных, особенно молодых. Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие птицы. Факторами передачи могут быть яйца, перо и пух, тушки вынужденно убитых птиц, инвентарь, подстилка и корма. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным способами. Резервуарами вируса могут быть дикие и домашние птицы (утки и гуси).

Предубойная диагностика. Инкубационный период составляет 2-7 суток. Симптомы болезни довольно разнообразны. Различают четыре формы клинического проявления болезни. При первой наблюдают угнетение, слабость, расстройство функции органов дыхания, диарею с появлением водянистых зеленоватых фекалий.

Клинические признаки. У больных птиц отмечают угнетенное состояние, сонливость, затрудненное дыхание, сопровождающееся каркающимими звуками, кашель, синюшность гребня, истечение жидкости из клюва и носовых отверстий, диарею с выделением жидкого помета (иногда – с примесью крови), а также парезы, параличи ног, крыльев, шеи и связанную с этим хромоту, отвисание одного или обоих крыльев.

Послеубойная диагностика. Обнаруживают множественные точечные или пятнистые кровоизлияния на слизистых оболочках органов пищеварения и дыхания, на серозных оболочках сердца и других внутренних органах. Постоянными изменениями являются кровоизлияния на поверхности железистых сосочков железистого желудка, иногда сливающиеся в сплошную поперечную полоску в виде ободка, кровоизлияния и фибринозные наложения на слизистой оболочке прямой кишки, особенно в месте ответвления слепых отростков, а также острое катаральное воспаление кишечника с наличием фибринозно-некротических очагов («бутонов») круглой или овальной формы в тонком отделе. Нередко встречаются дифтеритические наложения на слизистой оболочке рта, глотки, пищевода.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований: обязательное условие – выделение вируса и его идентификация в реакции торможения гемагглютинации с эталонными сыворотками.

Патологический материал: прижизненно – кровь; от трупов – голова, легкие, трахея, селезенка.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: РИФ, РГА, обнаружение телец-включений.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток фибробластов куриных эмбрионов, на куриных эмбрионах и цыплятах; 2) идентификация выделенного вируса в РТГА, РН, РСК, РИФ, РНГА, ИФА, при помощи моноклональных антител.

III. Ретроспективная диагностика: РТГА, РНГА, РДП, ИФА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить инфекционный бронхит, грипп птиц, инфекционный ларинготрахеит, микоплазмоз.

Срок исследования – до 12 суток.

Иммунитет. У переболевших птиц формируется иммунитет средней продолжительности – до 4-6 месяцев. Цыплята обладают пассивным иммунитетом, переданным через яйца больных кур-несушек.

Лечение. Не разработано.

Специфическая профилактика. Применяют живые и инактивированные вакцины.