Материал: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia

Наличие токсина Т-2 определяют с помощью ТСХ-хлороформенных и ацетоновых экстрактов, полученных из мицелия гриба и пораженных фузарием субстратов. Токсины гриба F. sporotrichiella и его разновидностей устойчивы к действию физических и химических факторов.

Из F. gramineaarum получен комплекс токсических метаболитов, в том числе зеараленон (F-2), обладающий слабой токсичностью, но способный вызывать аборты, а также бесплодие у крупного рогатого скота и свиноматок.

Из F. nivale (штамм Fn2B) получено два токсина, вызывающих явления тошноты, сонливости и геморрагии, поражение клеток мозговой ткани мышей и кроликов: фузаренон X и ниваленон, которые относятся к группе трихотеценов типа Б. Токсические метаболиты из культуры фузария и пораженных им субстратов экстрагируют метанолом.

Патогенность. К фузариотоксикозам восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов. Токсины грибов, поступая с кормом в пищеварительный тракт, проникают в кровеносную систему и разносятся по всему организму. В первую очередь поражается центральная нервная система, затем желудочно-кишечный тракт, паренхиматозные органы, костный мозг. Развиваются экссудативные дерматиты, атрофия тимуса и другие явления.

Эпизоотологические данные. Первые случаи фузариотоксикоза наблюдались в 1913 г. в Восточной Сибири и Амурской области у людей, употреблявших в пищу так называемый «пьяный хлеб». В 20-30-х гг. прошлого столетия в США и Германии были зарегистрированы массовые отравления свиней после скармливания им ячменя, пораженного грибом F. graminearum.

Предубойная диагностика. Температура тела может повышаться на 0,5-1 ⁰С. Угнетение, нарушение сердечной деятельности, дыхания, жвачки, появляются запоры. Слизистые оболочки цианотичны. Снижается чувствительность кожи, а позже развивается арефлексия. При хроническом отравлении наблюдается прогрессирующее истощение, угнетение, появляются отечность, трещины и малоподвижность губ.

Клиническое проявление болезни обнаруживается через 1-5 суток после поедания пораженного корма.

Послеубойная диагностика. Геморрагический диатез в подкожной клетчатке и под серозными оболочками органов, катаральный ринит, катарально-геморрагическое воспаление желудка и кишечника. Печень дряблая, глинистого цвета. Селезенка атрофична, с геморрагиями по краям. В почках сглажены границы между слоями. Они дряблые.

Для окончательного диагноза проводят лабораторные исследования подозрительных кормов на наличие возбудителя и токсичность.

Лабораторный диагноз. Ставят на основании комплексного исследования с учетом анамнеза, клинических, патологоанатомических данных и токсикомикологического анализа кормов. Токсичность корма, пораженного грибами, проверяют на кроликах кожной реакцией или путем подкожного заражения белых мышей. Животные погибают.

Некоторые исследователи для диагностики рекомендуют использовать аквариумных рыбок, 1,5-2 месячных цыплят, 9-дневные куриные эмбрионы, введение экстракта в дозе 0,1-0,2 мл в бородку курам.

Для серологического диагноза используют РСК, РП и иммунодиффузии.

Специфическая профилактика и терапия фузариотоксикозов не разработана.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Ветеринарно-санитарная экспертиза. Мясо, полученное от животных, больных фузариотоксикозом и убитых при нормальной температуре, направляют на проварку, внутренние органы утилизируют. Патологически измененные органы и ткани утилизируют.

Убой животных проводят на санитарной бойне. В качестве дезинфицирующего средства применяют щелочной раствор формальдегида.

11. Возбудители хламидиозов сельскохозяйственных животных

Начало исследований хламидиозов, и в первую очередь пситтакоза (орнитоза), относят к 1892-1895 гг., когда была установлена роль попугаев в заражении людей. В 1929-1930 гг. Левинталь выявил мелкие сферические образования в тканях больных птиц. В 1942 г. Мейер выделил и изучил возбудителя пситтакоза (орнитоза) птиц. К настоящему времени определена этиологическая роль хламидий в возникновении многих спонтанных инфекций сельскохозяйственных и диких животных разных видов, в том числе птиц, а также человека.

Классификация. Хламидии принадлежат к семейству Chlamydiaceae и роду Chlamydia, который включает более 30 возбудителей. На основании морфологических и биохимических отличий хламидии разделены на два вида: Chlamydia trachomatis (подгруппа А – возбудитель трахомы человека) и Chlamydia psittaci (подгруппа В). В ветеринарной практике наибольшее значение имеет Chlamydia psittaci – возбудитель орнитоза (пситаккоза), различные штаммы которого вызывают хламидиоз с неодинаковыми клиническими признаками. Возбудитель хламидийного аборта не имеет специфического наименования, принадлежит к роду Chlamydia.

Аборт у крупного рогатого скота, овец и животных других видов вызывают разные штаммы. Патогенные хламидии вызывают разнообразные по патогенезу и симптомам болезни – пневмонии, аборты, энтериты, менингоэнцефалиты, полиартриты, конъюнктивиты. Один и тот же возбудитель вызывает как латентные, так и острые инфекции. Срок персистенции хламидий в организме животных весьма продолжителен.

Возбудители хламидийного аборта, особенно орнитоза, представляют большую опасность для человека.

Морфология и биологические свойства. Морфология хламидий своеобразна. Инфекционные формы – это округлые элементарные тельца величиной 200-400 нм. Они неподвижные, грамотрицательные. При окрашивании по Маккиавелло приобретают преимущественно красный цвет, по Романовскому-Гимзе – красно-фиолетовый в зависимости от стадии их развития. Под обычным световым микроскопом имеют вид точечных образований. Элементарные тельца имеют двухслойную оболочку, электронно-плотную цитоплазму (нуклеоид) в центре, окруженную более светлым периферическим слоем, в состав рибосом входят ДНК и РНК.

Культивирование. Хламидии культивируют чаще в куриных эмбрионах (путем заражения в желточный мешок) или в клеточных культурах: диплоидные клетки, куриные фибробласты, амнион человека, суспензия L-клеток (возбудитель орнитоза), почка эмбриона коровы (возбудитель хламидийного аборта крупного рогатого скота), тестикулы ягнят, Нер-2 (возбудитель аборта овец).

Цикл развития хламидии имеет много общего с размножением неориккетсий (эрлихий). Элементарные тельца концентрируются в цитоплазменных вакуолях. В них же они превращаются в крупные ретикулярные (сетчатые) формы до 800-1000 нм в диаметре. Эти формы неинфекционны, размножаются путем бинарного деления, превращаясь в мелкие уплотненные тельца. В одном цитоплазменном включении могут находиться хламидии на разных стадиях развития – крупные и мелкие и, наконец, очень крупные округлые образования (1-12 мкм), называемые микроколониями, которые распадаются, высвобождая сотни элементарных телец. Однако, несмотря на большое сходство в биологии, у хламидии и риккетсий есть и существенные различия. Хламидии в отличие от риккетсий развиваются более интенсивно в клетке с высоким уровнем метаболизма. У хламидий не выявлены собственный энергетический метаболизм и система переноса электронов. Кроме того, у хламидии инфекционностью обладают только элементарные тельца, а у риккетсий инфекционны все формы развития.

Устойчивость. Повышенная температура способствует быстрой инактивации хламидий: при нагревании до 56 ⁰С – через 5 минут, до 100 ⁰С – в течение 1 минуты; УФЛ убивает хламидии в течение 3-4 минут. Оптимальный рН среды 7-7,4. При воздействии различных дезинфицирующих веществ – 0,1 % раствора формальдегида, 0,5 % раствора фенола, 2 % раствора хлорамина и щелочи, спирта, эфира, йода, перманганата калия, кислот – хламидии погибают в течение 1-30 минут. Длительно сохраняют жизнеспособность при – 70 ⁰С. Белковые вещества, добавленные к суспензии хламидии, повышают их устойчивость к физико-химическим факторам. Лиофильное высушивание инфицированных желточных мешков с добавлением 5 % сахарозы – наилучший способ длительного хранения хламидии (до 3 лет).

Хламидии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда. При обработке патологического материала, содержащего хламидии, применяют стрептомицин (500 мкг/мл и выше), ристоцедин (1000 мкг/мл), вантомицин (100 мкг/мл среды), канамицин, которые губительно действуют на бактерии, но не влияют на хламидии.

Патогенность. В естественных условиях возбудители хламидиозов проявляют патогенность в отношении диких и домашних птиц различных видов (свыше 130) и в меньшей мере – млекопитающих. Из домашних птиц чаще болеют утки, индейки, гуси, реже – куры, голуби. Молодняк более чувствителен, чем взрослая птица. Взрослая птица в большинстве случаев выздоравливает, но остается хламидионосителем. Восприимчив к хламидиям и человек. Из лабораторных животных к заражению хламидиями восприимчивы белые мыши, морские свинки, цыплята (используют для определения вирулентности штаммов, выделенных от больных птиц) и в меньшей степени – кролики, белые крысы и хомяки. Для биопробы при диагностике орнитоза в основном используют мышей и цыплят, при диагностике хламидийного аборта – морских свинок. Следует иметь в виду, что у мышей, морских свинок и цыплят возможен спонтанный хламидиоз, протекающий как латентная инфекция.

Антигенная структура. Элементарные тельца хламидий содержат групповой термостабильный комплементсвязывающий антиген (участвует в РСК), общий для возбудителей орнитоза, аборта крупного рогатого скота и овец, энзоотической пневмонии свиней и хламидии других видов (этот антиген не разрушается при кипячении, автоклавировании), и видоспецифический термолабильный антиген, который инактивируется при нагревании до 60 ⁰С, реагирует с сыворотками, специфичными в отношении отдельных видов хламидии. Первый из этих антигенов может быть выявлен в РСК, РА, реакции преципитации в геле, РИФ; второй – в РН, РСК, РП. Кроме того, в элементарных тельцах обнаружен гемагглютинин, по-видимому, имеющий связь с группоспецифическим антигеном и выявляемый в РГА, РЗГА и РНГА.

Возбудители основных хламидиозов. Clamydia psittaci вызывает патологию у многих видов животных, включая диких и синантропных птиц. Болеет также человек. Наиболее значимы орнитоз и хламидийные аборты сельскохозяйственных животных (крупного и мелкого рогатого скота, свиней, лошадей).

Эпизоотологические данные. Хламидии вида Chlamydiae psittaci патогенны для всех видов сельскохозяйственных животных (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади). В естественных условиях возбудители хламидиозов проявляют патогенность в отношении диких и домашних птиц (свыше 130) и в меньшей мере – млекопитающих. Из лабораторных животных к заражению хламидиями восприимчивы белые мыши, морские свинки, цыплята, в меньшей степени – кролики, белые крысы и хомяки. Следует иметь в виду, что у мышей, морских свинок и цыплят возможен спонтанный хламидиоз, протекающий как латентная инфекция. Восприимчив к хламидиозам и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и хламидионосители, выделяющие хламидии с абортированными плодами, плодными оболочками и водами, а также с молоком, мочой, фекалиями и спермой. Заражение происходит внутриутробным, алиментарным, аэрогенным и половым путями. Механическими переносчиками возбудителя могут быть птица и другие сельскохозяйственные животные.

Хламидиозы чаще регистрируют в период отелов (опоросов, окотов). Для болезни характерна стационарность.

Предубойная диагностика. Клинически хламидиоз может проявляться абортами в последние недели беременности, рождением мертвого, нежизнеспособного приплода, а также в виде пневмоний, энтеритов, артритов, энцефаломиелитов у телят, поросят, ягнят, жеребят. Перед абортом температура тела у животных повышается на 1-1,5 ⁰С, появляются слизистые, а затем слизисто-гнойные выделения из половых органов. Иногда отмечают прогрессивное истощение животных. У коров, овец, свиней резко снижается молочная продуктивность, отмечается задержание последа, развиваются эндометриты, вагиниты, маститы. У телят можно наблюдать кратковременный понос, серозно-слизистые истечения из носовой полости, кашель. В виде хламидийной интерстициальной пневмонии болезнь нередко протекает у овец и коз, особенно у тех, которые подвергались стрессовым воздействиям. При инвазии гельминтами клинические признаки хламидиоза проявляются более ярко и тяжело. У животных отмечают общую слабость, скованность движений, опухание суставов.