Материал: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia

Установлена высокая генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу отдельных линий и пород, передаваемая по материнской линии. Предрасположенность к лейкозу создают неполноценные и перегруженные белковыми продуктами рационы в период выращивания птицы с одновременно увеличивающимся световым режимом. Чаще лейкозом поражается птица в хозяйствах промышленного типа, где при одностороннем селекционном отборе птицы по продуктивности не учитывают ее резистентность к лейкозу. Особенно восприимчивы к лейкозу высокопродуктивные куры, находящиеся в неблагоприятных условиях содержания.

Преобладают спорадические случаи лейкоза, однако в некоторых птицехозяйствах болезнь принимает широкое распространение. Заболеваемость может варьировать от 2% до 73%, летальность – до 15%.

Предубойная диагностика. Лейкозу птиц свойственно хроническое течение. Инкубационный период при искусственном заражении кур – от 2-9 дней до нескольких месяцев. Различают длительную субклиническую и кратковременную (которая заканчивается гибелью птицы) клиническую стадию болезни. Клинические признаки при лейкоз-саркомных болезнях малоспецифичны, основные из них: истощение, анемичность гребешка, диарея, снижение яйценоскости, иногда прощупывается увеличенная печень.

Из различных форм лейкозов чаще встречается лимфоматоз (92-97% по отношению ко всем другим формам лейкозов). При поражении печени и кишечника помимо вышеперечисленных неспецифических симптомов появляется водянка брюшной полости.

Другие формы лейкозов: эритробластоз, остеопетроз, гранулобластоз, миелоцитоматоз – встречаются редко. Эритробластоз и гранулобластоз клинически трудно распознаваемы: анемичность и желтушность гребня, расстройство пищеварения, истощение, иногда птица погибает из-за разрыва печени. Остеопетроз характеризуется в начале болезни утолщением костей эпифизов и диафизов, затем всех частей кости, особенно плюсневых, остеосклерозом в трубчатых костях. При миелоцитоматозе преобладают миелоидные элементы.

Послеубойная диагностика. Лейкоз и саркома у птиц проявляется в виде саловидной опухолевой ткани разной локализации: в грудной мышце, в коже, под кожей, в печени, в яичнике, фабрициевой сумке, почках, селезенке, кишечнике, железистом желудке. Вид болезни определяется гистологиче­ским исследованием. Саркому по гистологическим критериям идентифицируют как низкодифференцированную рабдомиосаркому, лейкоз, как правило, как лимфобластоз.

Лабораторная диагностика. Диагноз на лейкоз ставят на основании клинических признаков и патологоанатомических изменений. Предложен ряд лабораторных методов прижизненного выявления вирусоноси-тельства у кур. Эритробластоз и миелоцитобластоз диагностируют, исследуя мазки крови (сниженное количеств зрелых эритроцитов, эозинофилов, базофилов). Лабораторная диагностика включает также иммунологические методы, в частности РСК – кофал-тест и РИФ-пробу. Сущность Риф-пробы заключается в том, что вирус лейкоза предотвращает развитие очагов трансформации в фибробластах куриного эмбриона после заражения их вирусом саркомы Рауса; кофал-тест основан на определении группоспецифического антигена вируса лейкоза в исследуемом патологическом материале с помощью известной положительной сыворотки.

Среди других серологических методов применяют РН, радиоиммунный анализ – РИА, тест фенотипического смешивания – ФС. При необходимости ставят биопробу на эмбрионах и цыплятах линии леггорн.

Лейкоз птиц дифференцируют от болезни Марека, туберкулеза, колигрануломатоза, неинфекционного гепатита, опухолей типа саркомы.

Специфическая профилактика. Иммунитет изучен недостаточно Проводятся исследования по использованию группоспецифического антигена и штаммов с низкой вирулентностью для иммунизации птицы. Однако эксперименты по искусственной иммунизации птиц против лейкоза пока не дали положительного результата. Лечение. Специфическое лечение при лейкозе птиц не разработано.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Основная мера профилактики лейкоза птиц — завоз инкубационного яйца и племенной птицы из заведомо благополучных хозяйств. Соблюдение оптимальных режимов содержания, проведение комплекса мероприятий по повышению резистентности птицы. Целесообразно включать в рацион птицы необходимое количество сочных и витаминных кормов. Для профилактики лейкоза, протекающего на фоне неблагополучного кормления, в рацион включают витамины А, Е, препараты селена, кобальта.

Вновь поступающую птицу содержат изолированно, о ее благополучии судят по получению здорового потомства. Подозрительную по лейкозу птицу с клиническими признаками (сморщенный анемичный гребень, изменением цвета радужной оболочки глаз, увеличение печени, параличи, парезы ко­нечностей) изолируют от условно здоровой и убивают.

Тушки птиц при отсутствии желтушности, анемии, патологических изменений в мускулатуре выпускают для пищевых целей после проваривания, а внутренние органы направляют на утилизацию. В случае патологических изменеий в мышцах, желтушности, анемии тушки вместе с внутренними органами направляют для переработки на корма животного происхождения. Перо и пух от больных птиц используют без ограничений.

Яйца, полученные в неблагополучных по лейкозу стадах птиц, после аэрозольной дезинфекции выпускают для пищевых целей.

7. Вирус инфекционного бронхита птиц

Возбудитель. Вирус относится к семейству Coronaviridae, содержит РНК. Вирионы полиморфны, в основном шарообразной формы, с булавовидными отростками, имеют вторую липидную оболочку, размер – 80-100 нм.

Устойчивость. Устойчивость к физико-химическим факторам слабая. Под действием высокой температуры (56 ⁰С), 1 % растворов фенола и формалина, 70 % этилового спирта и слабого раствора питьевой соды (1:1000) вирус погибает за 3-10 минут. Ультрафиолетовое излучение разрушает его за 18-24 ч, солнечные лучи – за 3 ч. В трупах павшей птицы активность вируса быстро падает. Однако при минусовой температуре он хорошо и длительно сохраняется, например в аллантоисной жидкости при –30 ⁰С – в течение 17 лет.

Культивирование. Хорошо культивируется на хорион-аллантоисной оболочке и в аллантоисной полости куриных эмбрионов. Адаптация вируса к куриным эмбрионам наступает иногда после 6 пассажей и более; при этом увеличивается число погибших зараженных эмбрионов и сокращается срок их гибели.

Культивировать вирус в культуре клеток довольно трудно. Только некоторые штаммы вируса удается выращивать в первичной культуре клеток почек, легких, печени куриных эмбрионов, в фибробластах куриных эмбрионов и почках обезьян; ЦПД в виде многоядерных гигантских клеток.

Антигенные свойства. Определены 7 серологических типов. В пределах серотипов штаммы вируса инфекционного бронхита отличаются между собой антигенными и иммунологическими показателями. В организме птицы вирус вызывает образование вируснейтрализующих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител. Вирионы обладают гемагглютинирующим свойством по отношению к эритроцитам кур.

Вирус инфекционного бронхита вызывает высококонтагиозную болезнь.

Патогенез. Вирус после попадания в организм птицы респираторным путем репродуцируется в эпителиальных клетках трахеи, вызывая в них дистрофические процессы и десквамацию. Затем проникает в кровеносные сосуды и с током крови разносится по всему организму. Повышенная проницаемость сосудов приводит к отеку слизистой оболочки, трахеи и бронхов. Воспалительные процессы в органах дыхания способствуют размножению условно-патогенной микрофлоры.

Эпизоотологические данные. К вирусу восприимчивы цыплята до 30 суточного возраста. Основные источники возбудителя инфекции – больные куры и цыплята. Заражение происходит аэрогенным путем. Возможна передача вируса через яйца.

Предубойная диагностика. Отмечают три клинических синдрома: респираторный, нефрозно-нефритный и репродуктивный. Респираторный синдром проявляется у молодняка и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием, иногда конъюнктивитом, ринитом, синуситом.

Нефрозно-нефритный синдром вызывают штаммы вируса, которые, обладая нефротропным действием, могут в течение первых двух недель поражать почки и мочеточники с отложением уратов. У больных птиц отмечают депрессию и диарею с примесью уратов.

Поражение репродуктивных органов (репродуктивный синдром) регистрируют обычно у кур старше 6 месяцев.; протекает бессимптомно или с незначительными поражениями органов дыхания.

Послеубойная диагностика. В трахее и крупных бронхах характерны кровоизлияния, серозный, катаральный и казеозный экссудат; почки набухшие с пестрым рисунком, яйцевые фолликулы недоразвиты.

Лабораторная диагностика. В условиях хозяйств диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Для окончательной постановки диагноза необходимы результаты лабораторных исследований.

Патологический материал: прижизненно – кровь, смывы с трахеи, гортани; от трупов – кусочки легких, яйцеводов, почек, соскобы трахеи, гортани, бронхов.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: РИФ, РГА, электронная и иммуноэлектронная микроскопия.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток трахеи, на куриных эмбрионах, цыплятах; 2) идентификация выделенного вируса в РН, РДП, РЗГА, РСК, РНГА, РИФ.

III. Ретроспективная диагностика: РН, РДП, РЗГА, РНГА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить инфекционный ларинготрахеит, болезнь Ньюкасла, грипп, гемофилез.

Срок исследования – до 8 суток.

Иммунитет. Переболевшая птица устойчива к инфицированию гомологичными штаммами вируса.

Лечение. Не разработано.

Специфическая профилактика. В РФ специфические средства профилактики не разработаны. В некоторых странах используют инактивированные и живые вакцины.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. При выявлении инфекционного бронхита кур в племенных хозяйствах больную взрослую птицу отправляют на убой, а условно здоровую используют для получения пищевого яйца с последующим убоем. Так же поступают с родительским стадом в товарных хозяйствах.