Материал: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia

Патогенез. Основной патогенетический фактор при столбняке – экзотоксин, и в первую очередь тетаноспазмин, представляющий собой нейротоксин. Он не поражает кожу и не оказывает цитотоксического действия. Ферменты протеазы и фибринолизин, расплавляя кровяные сгустки и тромбы, способствуют распространению токсина за пределы очага размножения микробов. При глубоком ранении споры в условиях анаэробиоза быстро вегетируют, происходит интенсивное размножение бактерий и синтез токсина.

Экзотоксин поражает двигательные нервные центры, спинной и головной мозг, что в конечном итоге обусловливает основной симптомокомплекс столбняка. Под влиянием токсина снижается активность холинэстеразы и соответственно гидролиз ацетилхлорида, неизбежно ведущий к избыточному его образованию, вследствие чего концевая пластинка нервно-мышечного синапса приходит в состояние повышенного автоматического возбуждения. Судороги приводят к расстройству дыхания, развивается ларинготрахеоспазм, наступает гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз. Под действием избыточного количества молочной кислоты может развиваться отек мозга. Животные погибают в результате асфиксии или паралича сердца.

Эпизоотологические данные. К столбняку восприимчивы все виды домашних животных, особенно молодняк. Птицы относительно устойчивы. К столбняку восприимчив человек. Болезнь неконтагиозна.

Источник возбудителя – животные-клостридионосители, выделяющие возбудитель с калом. Основной путь заражения – при попадании спор возбудителя столбняка в раны, особенно глубокие с разрывом мышц.

Предубойная диагностика. У больных животных отмечаются напряженность, оцепенение, судороги мышц. Первые признаки болезни: затруднение в приеме корма и пережевывании, судороги жевательных мышц, напряженная походка, неподвижность ушных раковин, выпадение третьего века, наблюдается синюшность слизистых, иногда острый отек легких, перистальтика замедлена; у крупного рогатого скота прекращается жвачка, расширяется рубец, кал и моча выделяются с трудом. Животные стоят, широко расставив конечности. У овец и коз наблюдается судорожное сокращение мышц шеи, голова запрокинута (опистотонус).

Послеубойная диагностика. Характерных для столбняка патологоанатомических изменений не обнаруживают. Мышцы могут иметь цвет вареного мяса, разрывы волокон, мелкие гнездные кровоизлияния. В почках и печени иногда отмечают дегенеративные изменения, а на плевре и эпикарде – кровоизлияния. Диагноз болезни обычно устанавливают по данным предубойного исследования, а при необходимости проводят лабораторные исследования и биопробу на мышах.

Лабораторная диагностика. В лабораторию для исследования направляют кусочки тканей из глубоких слоев раневых поражений, гной, выделения из ран. При генерализации процесса возбудитель можно обнаружить во внутренних органах, поэтому берут от трупа кусочки печени и селезенки массой по 20-30 г и 10 мл крови. При возникновении столбняка вследствие родов или аборта направляют выделения из влагалища и матки, а при подозрении – труп новорожденного животного.

При исследовании выделяют возбудитель столбняка и его токсин. Мазки окрашивают по Граму. Наличие в препаратах грамположительных палочек с круглыми терминальными спорами дает основание подозревать столбняк. Однако нередко находят сапрофитные бактерии (С. tetanomorphum и С. putrificum), очень похожие на клостридии столбняка. Поэтому микроскопия имеет только ориентировочное значение.

Материал засевают в среду Китта-Тароцци. Культуру микроскопируют и, если она загрязнена, прогревают 20 минут при 80 ⁰С или 2-3 минуты при 100 ⁰С. Затем производят пересев методом фракционирования на чашки Петри с глюкозокровяным агаром и выращивают в анаэробных условиях. После появления роста отбирают характерные колонии и производят отсев для выделения чистой культуры.

Биопробу проводят для обнаружения токсина в патологическом материале и культуре. Исследуемый материал растирают в стерильной ступке с кварцевым песком, добавляют двойной объем физиологического раствора. Смесь выдерживают 60 минут при комнатной температуре, после чего фильтруют через ватно-марлевый или бумажный фильтр. Фильтрат вводят внутримышечно в бедро задней лапки двум мышам в дозе 0,5-1 мл. Для достижения более быстрого результата рекомендуют вводить фильтрат в область корня хвоста в смеси с хлористым кальцием.

Если исследуют культуру возбудителя, то для накопления токсина ее предварительно выдерживают при 37-38 ⁰С в термостате 6-10 суток, фильтруют (или центрифугируют) и вводят в дозе 0,3-0,5 мл двум белым мышам.

Биопробу можно проводить и на морских свинках. Животные погибают обычно в течение от 12 ч до 5 суток. Наблюдают за подопытными животными не менее 10 суток.

Столбнячный токсин в культурах может быть обнаружен и при помощи реакций нейтрализации (РН) и непрямой гемагглютинации (РНГА) с танизированными эритроцитами.

Специфическая профилактика. У животных некоторых видов отмечается естественная устойчивость к столбняку. Известно, что крупный рогатый скот и свиньи болеют реже, чем другие виды животных. Предполагают, что у них с кормом поступают споры возбудителя столбняка, которые вегетируют в пищеварительном тракте с образованием токсина, который, всасываясь в очень небольших количествах, вызывает иммунитет. В нативных сыворотках коров, зебу, буйволов, баранов обнаруживают столбнячный антитоксин, в меньшем количестве его находят в сыворотках лошадей и верблюдов.

Принято считать, что иммунитет при столбняке в основном антитоксический. Вакцинация животных столбнячным анатоксином сообщает им стойкий и напряженный иммунитет, продолжающийся несколько лет. В 1924 г. французские исследователи Рамон и Декомбе получили анатоксин, который в дальнейшем активно использовали для профилактики столбняка.

У нас в стране применяют высокоэффективный концентрированный столбнячный анатоксин, представляющий собой преципитат 1 % квасцового анатоксина, изготовленный из нативного столбнячного токсина путем обработки его формалином, теплом, алюмокалиевыми квасцами и фенолом. Применяют его с профилактической целью в местностях, энзоотически неблагополучных по столбняку, особенно там, где зарегистрированы частые случаи заболевания взрослых животных и молодняка. Иммунитет наступает через 30 суток после прививки и сохраняется у лошадей в течение 3-5 лет, у других видов животных – не менее года.

Для пассивной иммунизации и лечения больных животных предложена антитоксическая противостолбнячная сыворотка ги-периммунизированных столбнячным анатоксином лошадей.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Больных животных к убою не допускают. При установлении болезни после убоя тушу со всеми органами и шкурой уничтожают. Остатки кормов, навоз, подстилку сжигают. Все обезличенные продукты (ноги, вымя, уши, кровь и др.), полученные от убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от больных животных уничтожают.

Проводят санитарную обработку: механическая очистка помещения, смывание загрязнений с поверхностей 1 % раствором едкого натра (70-80 ⁰С), дезинфекция 5 % раствором едкого натра (70-80 ⁰С) и тщательное протирание поверхностей в момент нанесения раствора швабрами и т. п.; через 3, 6, 24 ч - дезинфекция повторяется 3 % раствором формальдегида и 3 % раствором едкого натра или хлорной известью с 5 % активного хлора (1 л/м³). Спецодежду кипятят.

6. Вирус везикулярной болезни свиней

Контагиозное остропротекающее вирусное заболевание. В естественных условиях ему подвержены только домашние и дикие свиньи. Болезнь регистрируют в любое время года.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус – относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Вирионы шарообразной формы, размером 30-32 нм, с кубическим типом укладки капсомеров, количество которых пока не известно. Устойчивы к органическим растворителям и к колебаниям рН в широком диапозоне от 2 до 12,5.

Устойчивость. Вирус высокоустойчив во внешней среде: в инфицированном навозе и мусоре он сохраняет активность 8 недель, в фекальных массах больных животных – 3 месяца. В замороженной свинине вирус сохраняется в течение нескольких лет. Молочная кислота, образующаяся в мышцах павшего животного в результате трупного окоченения и при созревании мяса после убоя, на жизнеспособность вируса не влияет. Поэтому мясо больных животных может быть причиной вспышки болезни. Вирус термолабилен, разрушается при температуре 60 ⁰С в течение 30 минут. Из дезинфицирующих средств эффективны 0,5 % раствор гипохлорида натрия и 0,2 % раствор йодозола. Щелочи и формалин не эффективны.

Культивирование вируса хорошо удается в первичных и перевиваемых культурах клеток свиного происхождения с развитием ЦПД и образованием бляшек при первом же посаже. Его можно культивировать в организме однодневных белых мышей при внутримозговом или внутримышечном заражении, они погибают через 3-10 суток после заражения. На куриных эмбрионах вирус не культивируется.

Антигенные вариабельность и активность вируса. Имеет 4 подтиповых варианта: Испания (1972), Англия (1972), Австралия (1973) и Польша (1973), между которыми существуют антигенные различия.

В организме свиней вирус вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Гемагглютинирующими свойствами не обладает.

Патогенез. Источником инфекции являются больные животные, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой. Заражение происходит при прямом контакте больных со здоровыми или через инфицированные корма и субпродукты. После местного проникновения в организм вирус размножается в клетках кожного покрова, затем он проникает в кровь, лимфу, вызывает состояние виремии. В этот период его обнаруживают в слизи ротовой полости, в легких, печени, сердечной мышце, лимфатических узлах, в головном и продолговатом мозге. В зависимости от формы течения болезни происходит образование пузырьков (везикулярная форма) или развитие нервных симптомов (нервная форма). При везикулярной форме болезни гибель животных достигает 10-60 %, при нервной форме – 60-90 %.