Материал: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia

Предубойная диагностика. Стрептококкоз при остром течении проявляется признаками сепсиса и воспаления суставов, а при подостром и хроническом – воспалением легких и кишечника. Температура тела повышается до 41-42 ⁰С.

Послеубойная диагностика. Исследуя органы и туши, находят множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. Селезенка увеличена, вишнево-черного цвета, капсула напряжена, края закруглены, консистенция ее плотная. Лимфатические узлы брыжейки увеличенные, сочные, гиперемированные. При хроническом течении болезни обнаруживают фибринозный плеврит и перикардит. Передние и задние доли легких уплотнены, иногда находят гиперемированные участки с казеозными очажками.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Если в мышцах обнаружены дистрофические изменения туши и внутренние органы подлежат утилизации. При отсутствии патологических изменений в мышечной ткани внутренние органы направляют на утилизацию, а туши выпускают после проварки.

5. Возбудитель эмфизематозного карбункула

Эмфизематозный карбункул (эмкар) у крупного рогатого скота вызывает С. chauvoei. Впервые его обнаружил Фезер в 1865 г. в подкожной клетчатке погибшей коровы. Поражаются преимущественно молодые животные. Описаны редкие случаи заболевания буйволов, овец и коз.

Эмфизематозный карбункул – острая неконтагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием крепитирующих отеков в массивных группах мышц, с последующим их некрозом, хромотой и быстрой гибелью животных. Распространен повсеместно во всех странах с развитым скотоводством.

Морфология. С. chauvoei – прямые или слегка изогнутые с закругленными концами палочки шириной 0,6-1,0 мкм и длиной 2-8 мкм. В препаратах из тканей располагаются одиночно, парами, очень редко по 3-4, нитей не образуют. Микроб обладает значительным полиморфизмом, особенно в мазках из животных тканей, где нередко приобретает форму веретена, лимона, груши, шара и др. Капсулы не имеет, подвижный (перитрих). В организме и окружающей среде образует центрально и субтерминально расположенную спору. В культуре спорообразование отмечается через 24 ч, через 48 ч становится значительным. Вегетативные клетки хорошо окрашиваются спиртово-водными растворами анилиновых красок, часто воспринимают окраску неравномерно, более интенсивно на полюсах; в цитоплазме иногда обнаруживают зернистость. По Граму молодые культуры и препараты из тканей окрашиваются положительно, старые культуры – отрицательно.

Культивирование. С. chauvoei – строгий анаэроб, при культивировании требует создания вакуума не менее 1,06 кПа. В МПБ и на МПА даже с добавлением глюкозы не растет. Применяют специальные среды, дополнительными ингредиентами которых являются кровь, сыворотка, кусочки печени, мозга, мышц. Наиболее часто используют среду Китта-Тароцци, бульон Мартена, мозговую среду, полужидкий агар, глюкозо-кровяной агар, глюкозный агар с 10-12 % бычьей сыворотки. Оптимальные значения рН среды 7,2-7,6, температуры – 36-38 ⁰С; рост возможен и при 14 С. В среде Китта-Тароцци уже через 12-24 ч дает пышный рост с газообразованием и легким помутнением, на 2-3 суток среда светлеет, и на дно выпадает рыхлый беловатый осадок, аналогично растет и в бульоне Мартена. Молодые культуры не пахнут, старые издают запах прогорклого масла. При росте в мозговой среде почернения не вызывают. В глубине сывороточного агара растет в форме чечевицеобразных или круглых колоний с нежными отростками. На глюкозо-кровяном агаре Цейсслера через 24-48 ч инкубирования вырастают круглые, в виде перламутровой пуговицы, или плоские, в форме виноградного листа, с ровным краем и приподнятым центром колонии, окруженные зоной прозрачного гемолиза.

Биохимические свойства. С. chauvoei синтезирует протеазу, медленно разжижающую желатин; свернутую сыворотку и яичный белок не разжижает; коагулирует молоко на 3-6-е сутки – сгусток имеет вид мягкой губчатой массы, пептонизация сгустка не происходит. Индол не образует, большинство штаммов продуцируют незначительное количество сероводорода, нитраты в нитриты не редуцируют. Каталазу и лецитиназу не вырабатывает. Расщепляет с образованием кислоты и газа глюкозу, сахарозу, лактозу, мальтозу, галактозу, левулезу и не разлагает маннит, салицин, глицерин, дульцит и инулин. Отношение разных штаммов к сахарам непостоянно, однако реакции на сахарозу и салицин являются индикаторными: С. chauvoei в отличие от С. septicum ферментирует сахарозу и не сбраживает салицин.

Токсинообразование. Возбудитель эмфизематозного карбункула синтезирует и выделяет экзотоксин. Образование его происходит как в организме, так и при выращивании микроба в жидких питательных средах. В составе токсина обнаружены гемотоксический и некротизирующий компоненты. С. chauvoei и С. septicum имеют общую летальную и некротизирующую фракцию токсина альфа 1, но фракция альфа 2 у токсина возбудителя эмкара отсутствует. Поэтому антитоксическая сыворотка С. septicum инактивирует гомологичный токсин и токсин С. chauvoei, антисыворотка же С. chauvoei нейтрализует только гомологичный токсин.

Возбудитель эмкара образует также патогенные ферменты: дезоксирибонуклеазу (фактор бета), гиалуронидазу (фактор гамма), токсический компонент – фактор дельта – кислородолабильный гемолизин; лецитиназу не продуцирует. Токсин обладает антигенным свойством и при обработке формалином переходит в анатоксин.

Антигенная структура. В составе антигенов возбудителя эмфизематозного карбункула выделены термостабильный соматический О-антиген и термолабильный жгутиковый Н-антиген. Они обладают видовой специфичностью и являются общими у всех штаммов. Однако имеются наблюдения, что Н-антиген С. chauvoei, выделяемого от крупного рогатого скота и овец, различен. Кроме того, дифференцирован споровый S-антиген, общий с С. septicum, что приводит к перекрестной агглютинации у этих двух видов клостридий.

Устойчивость. Вегетативная форма С. chauvoei малоустойчива к воздействию различных факторов окружающей среды, споры же весьма резистентны. В гниющих трупах споры сохраняются до 3 месяцев, в навозе с примесью крови и остатками тканей – до 6 месяцев а на дне водоемов неблагополучных территорий – свыше 10 лет, в почве до 20-25 лет. В кислых почвах, бедных органическими веществами, споры погибают значительно раньше. При соответствующих условиях в почве могут вегетировать и размножаться. Споры С. chauvoei в гниющих мышцах погибают через 6 месяцев, в высушенных – выдерживают кипячение до 6 ч, а в свежем мясе – до 2 ч, в солонине сохраняются более 2 лет. В высушенном состоянии споры теряют жизнеспособность при 100-105 ⁰С за 2-12 минут, при 80 ⁰С – через 2 ч, но не разрушаются текучим паром на протяжении 40-50 минут. Прямые солнечные лучи убивают их через 24 ч.

На споры возбудителя губительно действует 3 % раствор формалина в течение 10-15 минут, 3 % фенол действует слабо. В 6 % растворе гидроксида натрия они погибают через 6-7 суток, в 12 % растворе – через 24 ч и в 25 % – через 14 ч, но в подогретом до 40 ⁰С – через 50 минут.

Растворимый токсин, синтезируемый микробом при росте в жидких средах, разрушается при 60 ⁰С в течение 4 ч; токсин, связанный с бактериальными клетками, более резистентный; температура не разрушает его.

Патогенность. В естественных условиях преимущественно болеют крупный рогатый скот и овцы. Редкие случаи заболевания наблюдают у коз, буйволов, оленей и лосей. С. chauvoei был также выделен из трупов норок как возбудитель кормового отравления.

Наиболее восприимчив молодняк крупного рогатого скота в возрасте от 3 месяцев до 4 лет. Животные старше 4 лет резистентны за счет иммунизирующей субинфекции, телята – благодаря колостральному иммунитету. Однако изредка отмечались случаи заболевания телят 3-суточного возраста и скота в возрасте 10-12 лет. Племенные животные, особенно мясных пород, более восприимчивы, чем степной и рабочий скот. Независимо от породы повышенной чувствительностью обладают упитанные животные: их мышечная ткань содержит больше гликогена, необходимого для развития микроба.

Лошади и ослы невосприимчивы, отмечали отдельные случаи болезни у свиней. Верблюды в естественных условиях не болеют. Собаки и кошки невосприимчивы. Человек к возбудителю эмфизематозного карбункула также невосприимчив.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки, которые гибнут спустя 16-48 ч после заражения.

Патогенез. Заражение происходит при попадании спор в пищеварительный тракт с кормом и питьевой водой. Проникновению спор в организм благоприятствуют травмы слизистой оболочки, в том числе и микротравмы. Личинки оводов, мигрируя из пищеварительного канала в мышцы, способствуют внедрению возбудителя эмфизематозного карбункула и создают условия для его размножения. Возбудитель может проникать в организм также через ранки на поверхности тела, особенно вызванные укусом кровососущих насекомых. Иногда отмечают локализацию процесса в грудной полости, что указывает на возможность пылевого заражения через органы дыхания. С током крови возбудитель попадает в мышцы и области воспаления, наиболее благоприятные для его развития, – гематомы, размозженные и разорванные ткани, участки некроза. Первичный очаг инфекционного процесса возникает после короткого инкубационного периода и имеет тенденцию к бурному развитию. В местах оседания микробы интенсивно размножаются, выделяют токсин и образуют газ.

Компоненты токсина подавляют фагоцитоз, вызывают нарушение целостности кровеносных сосудов и другие повреждения, ведущие к отеку и некрозу тканей, газы же обуславливают крепитацию образовавшихся отечных припухлостей.

Продукты распада тканей и токсины возбудителя служат причинами развития лихорадки, нарушения сердечной деятельности и расстройства дыхания. Перед гибелью животных резко повышается концентрация микробов в тканях и отмечается бактериемия. Инфекционный процесс может протекать и без образования карбункула – в виде сепсиса.

Эпизоотологические данные. Встречается во всех странах мира. Восприимчивы крупный рогатый скот, реже овцы и козы. Из лабораторных животных чувствительны морские свинки. Болеют животные всех возрастов, чаще в возрасте от 3 месяцев до 4 лет. В стационарно неблагополучных местностях у молодняка до 3 месячного возраста и взрослых животных старше 4 лет хорошо выражена невосприимчивость, связанная с развитием иммунитета.

Источник возбудителя – больные животные. Факторы передачи – почва, вода заболоченных водоемов, пастбища, контаминированные спорами возбудителя. Заражение происходит алиментарным, трансмиссивным путем, а у овец также при стрижке, кастрации.

Эмкар относят к почвенным инфекциям. Сухая трава, попадая вместе с контаминированными корнями и землей в желудочно-кишечный тракт, травмирует слизистую оболочку, увеличивая вероятность заражения животных спорами возбудителя болезни через почву.

У крупного рогатого скота отмечают четко выраженную летне-осеннюю сезонность. Возникновение, развитие и угасание эпизоотии эмкара зависит от климатических условий и длительности пребывания животных на пастбищах. У овец эмкар может наблюдаться при пастбищном и стойловом содержании.

Предубойная диагностика. Характерный признак – появление быстро увеличивающихся крепитирующих при надавливании (вследствие скопления пузырьков газа) отеков мышц бедра, плеча, шеи или спины, их регидность.

При поражении языка и ножек диафрагмы затруднено дыхание, возникает саливация. Температура тела поднимается до 40-41 ⁰С. Участки кожи над пораженными мышцами приобретают темную окраску, становятся сухими, трудноподвижными.

Послеубойная диагностика. Пораженные мышцы губчатые, черно-коричневого цвета, отечны, при надавливании из них выделяется геморрагический экссудат с пузырьками газа, имеющего запах прогорклого масла. Регионарные лимфатические узлы увеличены, сочны, геморрагичны. Язык, глотка, гортань отечны. В серозных полостях кровянистая мутная жидкость со сгустками фибрина.