Материал: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia

Патогенез. Заражение животных происходит через пищеварительный тракт, возможно также через слизистую оболочку носовой полости и конъюнктиву. Вирус проникает в кровь, репродуцируется и распространяется по всему организму, вызывая септический характер поражения различных органов и множественные кровоизлияния. При этом происходят набухание и гиперемия слизистых оболочек пищеварительного тракта, эпителий которых в дальнейшем некротизируется, отслаивается, появляются эрозии и язвы. При проникновении вируса в головной мозг развиваются тяжелые нервные расстройства. Смертность при эпизоотиях составляет 90-100 % случаев, при очаговых заболеваниях – 5-20 %.

Эпизоотологические данные. К чуме восприимчивы крупный рогатый скот, зебу и буйволы, реже овцы, козы и свиньи. Источники возбудителя инфекции – больные и переболевшие чумой животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с калом, мочой, молоком, истечениями из носовой полости, со слюной, с конъюнктивальной слизью, выделениями из половых органов и кровью. Заражение происходит через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носовой полости и конъюнктиву. Чума крупного рогатого скота протекает в виде эпизоотии.

Предубойная диагностика. Болезнь обычно начинается с подъема температуры до 40 ⁰С и выше и характеризуется явлениями геморрагического диатеза, воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек. На 2-3 сутки болезни у животного четко проявляется угнетение, слабость, повышенная жажда, тахикардия, мышечная дрожь. На диффузно гиперемированной слизистой оболочке губ, десен, щек, твердого неба, языка появляются серовато-желтоватые пятнышки или узелки. После отторжения омертвевшего эпителия здесь остаются ярко-красного цвета эрозии с неровными краями. Изо рта несет зловонный запах, а кожа вокруг него покрыта густой перистой слюной с примесью крови. Одновременно развиваются гнойный конъюнктивит, ринит, вульвит. Больные животные стоят с опущенной головой, часто зевают, скрежещут зубами. В начале болезни сухой, покрытый слизью кал сменяется профузным поносом. Каловые массы имеют зловонный запах, примесь крови, отторгнутых кусков слизистой оболочки кишечника. Больные животные быстро худеют. Смерть наступает через 7-10 суток.

Послеубойная диагностика. Сильное истощение туши. Глаза запавшие, конъюнктива набухшая, с кровоизлияниями. Вокруг рта, глаз, ноздрей, половой щели кожа загрязнена слизисто-гнойными выделениями, засыхающими в виде буро-зеленых корочек. В подкожной клетчатке студневидные инфильтраты, кровоизлияния. На внутренней поверхности губ, щек, на языке, деснах видны эрозии и язвочки с отложениями фибрина. Слюна густая, тягучая. Мягкое небо и надгортанник отечны, гиперемированы, покрыты дифтеритическими корочками. Аналогичные изменения находят на слизистой дыхательных путей. Лимфатические узлы головы увеличены, с кровоизлияниями. В легких – очаги катарального воспаления, интерстициальная эмфизема. Подэпикардиальный жир отечен, сердечная мышца дряблая. Средостенные лимфатические узлы увеличены, отечны. Селезенка обычно не изменена. Почки пятнисто-глинистого цвета, набухшие. Мочка кровянистая. Печень без существенных изменений, иногда глинистого цвета. Желчный пузырь переполнен желчью, нередко – с примесью крови. В сычуге выражена гиперемия слизистой, особенно в области пилоруса, с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отложениями фибрина. В тонком отделе кишечника пейеровы бляшки набухшие, на слизистой кровоизлияния, видны очаги некроза. В толстом кишечнике аналогичные изменения, но менее выражены.

Брыжеечные узлы увеличены, гиперемированы, иногда – с кровоизлияниями.

В плане дифференциальной диагностики чуму крупного рогатого скота необходимо отличить от злокачественной катаральной горячки, пастереллеза, ящура, вирусной диареи.

Лабораторная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и лабораторных методов исследований.

Патологический материал: прижизненно – кровь, пунктат лимфатических узлов; от трупа – предлопаточные и мезинтериальные лимфоузлы, селезенка.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: РИФ, РТГА, обнаружение специфических телец-включений.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток почки телят, на телятах; 2) идентификация в РН, РСK, РДП, РИФ, РНГА, ИФА. Биопробой на иммунном и неиммунном скоте.

III. Ретроспективная диагностика: РСК, РН, РТГА, ИФА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить вирусную диарею, злокачественную катаральную горячку.

Срок исследования – до 14 суток.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают невосприимчивость на срок более 5 лет. У молодняка, родившегося от переболевших животных, длительность колострального иммунитета – 5-6 месяцев.

Лечение. Запрещено. Больных уничтожают, трупы сжигают.

Специфическая профилактика. Применяют сухую вирус-вакцину из штамма ЛТ.

У привитых животных через 3 суток вырабатывается длительный иммунитет (не менее 3 лет).

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. В виду особой эпизоотической опасности убой чумных животных на мясо запрещен. Если болезнь диагностирована после убоя животного, то все продукты убоя уничтожают на месте и срочно проводят строгие ветеринарно-санитарные мероприятия.

Молоко от больных чумой коров употреблять в пищу людям или в корм животным запрещается. Его кипятят 30 минут и уничтожают.

Дезинфицируют помещения, где содержались и убивались больные животные, горячим (70-80 ⁰С) 2 % раствором едкого натра, 1 % раствором формальдегида, раствором хлорной извести, содержащий не менее 4 % активного хлора, или гипохлорита натрия, содержащего не менее 2 % активного хлора, из расчета 1,5 л раствора на 1 кв. м площади. Этими же растворами дезинфицируют оборудование, автомашины и другие транспортные средства.

Стены, заборы и различные деревянные ограждения обеззараживают свежеприготовленным раствором негашеной или хлорной извести. Одежду, белье, головные уборы, обувь обеззараживают в пароформалиновой камере.

17. Вирусы, вызывающие аденоматоз легких овец и коз

Медленно протекающая контагиозная болезнь, которая проявляется прогрессивным разрастанием бронхиального и альвеолярного эпителия и формированием в легких новообразований, напоминающих железы.

Аденоматоз наносит ощутимый экономический ущерб хозяйствам.

Возбудитель. Предполагают, что этиологию легочного аденоматоза овец определяют вирусы типов герпес и ретро. Однако выделить возбудитель болезни из альвеолярных макрофагов овец и других клеток не удается. Некоторые исследователи обнаружили в легких овец, больных аденоматозом, ретровирус типа С.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена во многих странах. Проявляется она обычно в виде медленной эпизоотии. Поражаются в основном животные в возрасте от 2 до 4 лет, но могут болеть овцы и козы в более молодом возрасте. Более часто аденоматозом легких заболевают овцематки. Заражение происходит воздушно-капельным путем при совместном содержании больных и здоровых животных, чаще – в стойловый период. Плохие условия содержания и кормления являются сопутствующими факторами.

Частота распространения аденоматоза среди овец колеблется в пределах от 1 до 3 %, а при первичном заносе возбудителя инфекции потери могут достигать 50-80 %.

Предубойная диагностика. Инкубационный период болезней колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. Как правило, клинические признаки обнаруживаются у взрослых животных 2-4 летнего возраста. Проявляются они при достижении опухоли размеров, приводящих к нарушению нормальных функций дыхания. У овец при аускультации четко прослушиваются респираторные шумы как при вдохе, так и при выдохе, переходящие по мере тяжести процессов в свистящие звуки и хрипы. Наблюдается прогрессирующая одышка, из носовых отверстий выделяется слизистая жидкость (секрет). При перегонах отар такие овцы отстают, у них наблюдается прогрессирующее исхудание при сохраненном аппетите.

Послеубойная диагностика. Изменения обнаруживают, как правило, в первую очередь в легких. Среди легочной ткани находят плотной консистенции бледно-розовые опухолевые узлы разной величины (от 1 см до крупных размеров), нередко выступающие над поверхностью органа и увеличивающие его массу в 2-5 раз. На разрезе ткань опухоли влажная, с зернистой или саловидной поверхностью, при надавливании на нее выделяется бледно-желтого цвета тягучая жидкость. Такие очаги могут подвергаться казеозному распаду или абсцедированию. В трахее и бронхах обнаруживают большое количество пенистослизистой жидкости. Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены, поверхность их разреза сочная. Нередко в них гистологически обнаруживают метастазы, которые находят также в плевре, на брюшине, в брыжейке, печени, почках.

Гистологические изменения характеризуются тем, что плоский покровный эпителий альвеол и бронхиол превращается в кубические и цилиндрические опухолевые клетки, которые формируют железистоподобные очажки. Форма очажков разнообразная. В клетках покровного эпителия заметна вакуольная дистрофия и десквамация, в просвете альвеол и бронхов находят резкое утолщение слизистой оболочки за счет пролиферации эпителиальных клеток. Отмечается гиперплазия лимфоидных и плазматических клеток в интерстициальной, подслизистой и перибронхиальной тканях и гипертрофия гладкомышечных волокон бронхиальной стенки. Нередко опухолевые разрастания в легочной ткани становятся фиброзными или хрящевидными. Болезнь может осложняться фибринозной, катаральной, катарально-десквамативной и гнойной пневмонией, образованием абсцессов.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Туши истощенных овец вместе с головами и внутренними органами используют для производства мясокостной муки.

Туши и внутренние органы без видимых патологических изменений, полученные от убоя больных и серопозитивных овец, направляют на изготовление вареных и варено-копченых колбасных изделий, мясные хлеба и консервы.

Голова, кости, легкие и другие патологически измененные органы, а также желудочно-кишечный тракт направляют на утилизацию.

Шкуры и шерсть дезинфицируют.