Производства, работа на которых может представлять риск развития ЭАА: сельское хозяйство; пищевая промышленность; текстильная и швейная промышленность; химическая и фармацевтическая промышленность; деревообрабатывающая промышленность.
Классификация ЭАА:
1)острая форма;
2)подострая форма;
3)хроническая форма.
При каждой форме ЭАА преобладают различные морфологические процессы (при острой форме – интерстициальный отек; при подострой – инфильтрация альвеол и межальвеолярных перегородок лимфоцитами, эпителиодными и плазматическими клетками; при хроническом течении – интерстициальный фиброз).
При острой форме ЭАА, которая встречается наиболее часто, симптомы болезни возникают через 4-6 часов после экспозиции аллергена. Характерными признаками являются: лихорадка с ознобом, одышка, сухой кашель, тошнота, миалгии, боль в груди, артралгии. У части больных могут возникать приступы затрудненного дыхания и явления вазомоторного ринита. При аускультации определяются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы над всей поверхностью легких, развивается тахикардия. При наличии бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие хрипы. Характерным является синдром элиминации с нормализацией клинических, функциональных и рентгенологических изменений после прекращения воздействия аллергена и рецидив болезни после возобновления контакта с ним. При продолжающемся контакте с причинным агентом заболевание прогрессирует.
Подострая форма ЭАА характеризуется постепенным развитием симптомов, что затрудняет выявление связи между клиническими проявлениями болезни и воздействием агента. Характерны: одышка, кашель с небольшим количеством мокроты, субфебрильная температура, снижение аппетита, похудание. Повторные контакты вызывают обострение патологического процесса.
Развитие хронического ЭАА обусловлено длительным (нередко многолетним) контактом с небольшими дозами аллергена. При этом, как правило, отсутствуют острые эпизоды болезни, характерны прогрессирующая одышка, цианоз, похудание. Ведущим является синдром хронического бронхита с первично хроническим течением, нарастанием обструкции.
Лабораторная и инструментальная диагностика.
Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ (острая форма ЭАА); эозинофилия (только при ЭАА, вызванных аспергиллами).
Биохиимческий анализ крови: гипергаммаглобулинемия (у больных с хронической формой ЭАА).
Иммунологическое исследование: специфические преципитирующие антитела класса IgG (уточняют связь заболевания с профессией).
96
Возможно также использование провокационного ингаляционного теста: после вдыхания аэрозоля с предположительным антигеном оцениваются температура, частота дыхания, аускультативная картина, величина ЖЕЛ.
Рентгенологическая картина при ЭАА: двусторонняя инфильтрация с нечеткими контурами в нижних и средних отделах легких или мелкоочаговая диссеминация, при переходе в хроническую форму формируется «сотовое легкое».
ФВД: рестриктивный тип нарушений вентиляционной функции, сочетающийся с необратимым или частично обратимым нарушением бронхиальной проходимости.
Анализ БАЛ: увеличение общего числа клеток и процентного содержания лимфоцитов (от 20 до 90% общего состава), повышенные уровни IgA, IgG, IgM. Для гистологической верификации ЭАА проводят биопсию легких.
Диагностические критерии ЭАА:
Основные критерии:
начало или ухудшение заболевания через несколько часов после контакта с аллергеном;
подтверждение контакта с аллергеном;
характерные изменения на рентгенограммах и КТ легких;
лимфоцитоз БАЛ;
характерные морфологические изменения;
появление клинических, лабораторных и функциональных признаков
после контакта с аллергеном. Вспомогательные критерии:
крепитация;
артериальная гипоксемия.
Основные принципы лечения:
1)прекращение контакта с аллергеном;
2)назначение ингаляционных или системных глюкокортикостериодов;
3)эфферентная терапия (плазмаферез);
4)бронхолитическая терапия.
При ЭАА абсолютно противопоказано назначение антибактериальных препаратов. Если заболевание связано с профессией, то больные трудоспособного возраста нуждаются в рациональном трудоустройстве. При снижении квалификации они подлежат направлению на МСЭК для решения вопросов экспертизы стойкой нетрудоспособности.
1.3 Экзогенный токсический альвеолит (ЭТА) – патологический процесс,
возникающий вследствие воздействия на легочную паренхиму веществ, обладающих цитотоксическими свойствами.
К веществам, обладающим пневмотропным токсическим действием, относят следующие группы:
1)лекарственные препараты
•цитостатики (метотрексат, азатиоприн, циклофосфамид, флударабин);
•антибиотики (блеомицин, митомицин, фуразолидон, цефалоспорин), сульфаниламиды;
97
•противосудорожные препараты (карбамазепин, дифенил);
•антиаритмики (амиодарон);
•бета-адероноблокаторы (пропранолол);
•мочегонные (гидрохлортиазид);
•противодиабетические (хлорпропамид);
•цитокины, моноклональные антитела.
2)токсические вещества производственной сферы:
•раздражающие газы (сероводород, хлор, аммиак);
•металлы (кадмий, ртуть, никель, кобальт, марганец, бериллий, цирконий);
•органические растворители (бензин, нефть, керосин, бензол, толуол, ацетон, этиленгликоль);
•гербициды, инсектициды;
•пластмассы (полиуретан).
Классификация ЭТА по клиническому течению:
1)Острое течение.
2)Подострое течение.
3)Хроническое течение.
Острая форма ЭТА может протекать по следующим типам:
ингаляционная лихорадка (металлическая дымная лихорадка, полимерная дымная лихорадка, токсический синдром от органической пыли);
токсический отек легких;
респираторный дистресс-синдром;
альвеолит.
ЭТА возникает при первом контакте с высокими концентрациями токсических веществ. При этом поражаются сразу несколько лиц, находившихся в зоне повышенного содержания вредных факторов. Клиническая картина ЭТА зависит от агрессивности токсического агента, его концентрации, времени экспозиции и индивидуальной реакции организма.
Для ЭТА характерны:
симптомы ларингофарингита (боль в горле, осиплость голоса, свистящее стридорозное дыхание),
токсический бронхит (непродуктивный кашель, одышка, боли и чувство тяжести в грудной клетке),
ринит (слезотечение, чихание, носовое кровотечение),
лихорадка, артралгии, аллергическая сыпь на коже, похудание,
аускультативно выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация.
Втяжелых случаях развиваются плевральные выпоты, респираторный дис- тресс-синдром, токсический отек легких.
При бериллиозе могут наблюдаться внелегочные поражения: лимфаденопатия, поражение кожи и слюнных желез, печени.
У пациентов с «кобальтовым легким» отмечается прогрессирование пневмофиброза и развитие «сотового легкого».
98
Воздействие органических растворителей отличается преобладанием токсических изменений центральной нервной системы (токсическая энцефалопатия), развитием ирритационного дерматита.
Рентгенологические изменения: равномерное снижение прозрачности легочной ткани, мелко- и крупноячеистая деформация рисунка, двусторонние мелкоочаговые тени преимущественно в нижних отделах легких, уменьшение объема нижних долей.
Исследование ФВД выявляет рестриктивный тип нарушений вентиляционной функции. При развитии облитерирующего бронхиолита возможно развитие обструктивного синдрома.
Специфическая диагностика бериллиоза включает кожную пробу Куртиса (в случае положительной пробы накожная аппликация 0,5-1% раствора хлорида бериллия вызывает появление эритемы).
В сложных случаях диагностики показано проведение биопсии.
Диагностические критерии ЭТА.
Основные критерии:
начало или ухудшение через несколько часов после контакта с токсическими веществами;
подтверждение контакта с токсическими веществами санитарногигиеническими исследованиями;
характерные изменения на рентгенограммах и КТ;
лимфоцитоз и/или нейтрофилез БАЛ;
характерные морфологические изменения;
появление клинических признаков после повторных контактов с этиологическим фактором;
высокое содержание токсических веществ в биологических средах;
положительные пробы на гиперчувствительность к металлам (кожные, серологические);
повышенный уровень сывороточного гликопротеина KL-6.
Дополнительные критерии:
крепитация;
рестриктивные тип нарушения ФВД;
легочная гипертензия;
артериальная гипоксемия в покое и при нагрузке.
Патогенетическая терапия при ЭТА включает глюкокортикоидные и антиоксидантные препараты, экстракорпоральные методы лечения (плазмаферез, гемосорбция).
2. Гранулематозы.
2.1. Саркоидоз – системное воспалительное заболевание неизвестной природы, характеризующимся образованием в различных органах и тканях неказеифицирующихся саркоидных гранулем.
Саркоидозом чаще болеют женщины.
99
Морфологическим проявлением саркоидоза является неказеифицирующая-
ся эпителиоидноклеточная гранулема. Это компактное скопление мононукле-
арных фагоцитов – макрофагов и эпителиоидных клеток. Гранулемы при саркоидозе обычно более мелкого размера, чем при туберкулезе, и для них не характерно слияние.
Саркоидоз может протекать бессимптомно (13%) и выявляться при периодических флюорографических осмотрах. Заболевание может иметь острое (2025%), первично-хроническое (65-70%) и рецидивирующее течение.
Варианты острого начала саркоидоза: Синдром Лефгрена – лихорадка, полиартралгия, узловатая эритема, двусторонее увеличение лимфатических узлов корней легких рентгенологически. Синдром Хеерфордта-Вальденстрема: лихорадка, увеит (чаще передний), паротит, парез лицевого нерва (паралич Белла), рентгенологически – двусторонее увеличение внутригрудных лимфатических узлов.
В клинике первично-хронического саркоидоза симптомы появляются при нарушении функции пораженного органа вследствие структурных изменений. На начальных этапах развития заболевания она скудная. Легочные симптомы:
одышка;
сухой кашель;
торакалгия.
Наиболее частые внелегочные симптомы:
слабость (утренняя усталось, интермиттирующая усталость, вечерняя слабость, хроническая усталость);
суставной синдром (боль и отек может быть в голеностопных суставах, суставах кистей рук и стоп, реже в позвоночнике);
снижение остроты зрения и/или затуманивание зрения (признаки саркоидного увеита);
кардиалгия, сердцебиения или перебои в работе сердца, признаки сердечной недостаточности;
неврологические нарушения (патогномоничным для саркоидоза считается паралич Белла – односторонний паралич лицевого нерва, который принято считать признаком благоприятного прогноза);
узловатая эритема (Erythema nodosum) (пальпируемые возвышающиеся над кожей болезненные синевато-багровые узловатые двусторонние высыпания на коже голеней, размером от одного до нескольких сантиметров в диаметре, плотные, полушаровидной формы, при рассасывании оставляют временную пигментацию);
лимфаденопатия безболезненные, подвижные увеличенные периферические лимфатические узлы (чаще шейные и паховые).
Изменения лабораторных показателей при саркоидозе неспецифичны. Ди-
агностическое значение имеет повышение активности АПФ в крови более 150% от нормы (для лиц старше 20 лет нормальными считаются значения от 18 до 67 единиц в 1 литре (u/l).
100